Аскаридоз


Аскаридоз (Аscaridosis)
(шифр за МКХ 10 – В 77)

Аскаридоз – гельмінтоз поширений повсюдно, крім зон вічної мерзлоти, пустель і сухих степів.

Етіологія. Збудник аскаридозу в людини – аскарида людська Ascaris lumbricoides. Паразити роздільностатеві, жовтого кольору з рожевим відтінком. Веретеноподібне, видовжене тіло їх вкрите щільною блискучою кутикулою, звужене з обох кінців. Ротовий отвір у вигляді трикутної щілини оточують три кутикулярні "губи". Довжина самки від 20 до 44 см, самця – від 12 до 25 см. Задній кінець самки конічно загострений, у самця – зігнутий на вентральну сторону. Статева система самки містить парні яєчники, яйцеводи і матки, які переходять у вузьку піхву. Статева система у самця непарна, утворена сім'яником, сім'япроводом, сім'явипорскувальним каналом. Статевозріла самка виділяє за добу близько 240000 яєць. Останні можуть бути запліднені і незапліднені. Запліднене яйце аскариди овальної форми розміром 50-70х40-50 мкм із зовнішньою горбкуватою білковою оболонкою жовто-коричневого кольору. Білкова оболонка товста, малопрозора, захищає зародок від механічних пошкоджень. Трапляються запліднені яйця без білкової оболонки: вони гладенькі, безбарвні і прозорі. Всередині запліднених яєць містяться зародкові клітини темного кольору, полюси яйця вільні. Незапліднене яйце розміром 50-160х40-50 мкм, овальне або кулясте без білкової оболонки.


Цикл розвитку паразита. Дорослі аскариди паразитують у тонкій кишці. Тут самки відкладають неінвазовані яйця на стадії одного бластомера, які проходять певний розвиток поза організмом людини. Для цього необхідні такі умови: кисень, вологість і температура. Процес дозрівання продовжується в сирому ґрунті або у збагаченій на кисень воді. Оптимальні умови для розвитку личинки: температура від +12° до +38°С, вологість не нижче 8%. Залежно від цих умов протягом двох тижнів у яйцях розвивається мікроскопічна червоподібна личинка, і вони стають інвазійними.
Людина заражається на аскаридоз, проковтуючи інвазійні яйця. Вилуплювання личинки з яйця відбувається протягом кількох годин післяпопадання в кишечник. Вони проникають у слизову кишки, потім у вени і лімфатичні судини. Подальша міграція здійснюється гематогенно і лімфогенно. Через венозні капіляри личинки проникають у русло ворітної вени, незначна частина їх мігрує через лімфатичну систему. У печінці по міжчасточковихкапілярах вони проникають у центральні вени, звідти по більших венозних судинах заносяться в нижню порожнисту вену, потім – у праву половинусерця і легеневими артеріями – у легені. Розміри мігруючих личинок більші за діаметр судин капілярної сітки. Через зруйНовані капіляри личинкивиходять у просвіт альвеол. Рух війок миготливого епітелію сприяє міграції личинок через бронхіоли, бронхи, трахею і гортань у ротову порожнину. Зіслиною личинки проковтуються і знову потрапляють у тонку кишку. Тривалість міграції становить 14-15 діб, за цей час личинка багаторазово линяє.Загальна тривалість розвитку аскарид від моменту інвазії до статевозрілої форми становить 10-11 тижнів.

Епідеміологія. Серед гельмінтозів людини аскаридоз найбільш поширений (хворіє понад 1 млрд. людей) і становить 75% від загальної кількості заражених. Аскаридоз трапляється в зонах тропічного, субтропічного і помірного клімату за умов достатньої вологості.
Джерелом інвазії є хвора на аскаридоз людина, яка виділяє з випорожненнями величезну кількість яєць. Механізм зараження – оральний. За сприятливих умов (вологість, аерація, висока температура – 24-25°С) личинки аскариди завершують розвиток у зовнішньому середовищі протягом 12-15 діб.
Чинником інвазії можуть бути забруднені яйцями аскарид ягоди, овочі, фрукти, вода. Певне значення мають мухи – механічні переносники. Сприяють зараженню соціально-побутові умови: низька санітарна культура, звичка вживати в їжу немиті овочі, фрукти, ягоди, використання некомпостованих фекалій або неочищених стічних вод для удобрення присадибних ділянок.
Переважно заражаються аскаридами діти, працівники очисних споруд, робітники полів фільтрації і зрошення.

Яйця аскариди чутливі до високої температури: у гарячій воді (+54°С) через 1 хв гине 75% яєць, через 3 хв гинуть всі яйця, температура +56°С губить яйця миттєво. Вони більш стійкі до низьких температур: за температури - 27°С зберігають життєздатність 40 діб. Зниження вологості нижче 80% яйця аскариди витримують 13 діб, на них згубно діють прямі сонячні промені. На сміттєзвалищах яйця виживають понад 7 міс., на полях із сміттям, торфом яйця гинуть через 1-2 міс.
Поширенню аскаридозу сприяють незадовільні санітарно-побутові умови.

Патогенез. Під час міграції личинок розвивається міграційна фаза аскаридозу. Організм людини сенсибілізується продуктами обміну личинок. Алергени аскарид належать до найбільш сильних паразитарних алергенів. Виникають реакції гіперчутливості як загальні, так і місцеві, еозинофільні інфільтрати в легенях, пневмонії, гепатит, ангіоневротичний набряк, висипка на шкірі, еозинофілія в крові, зростає рівень IgE. За інтенсивної інвазії виникає механічне травмування кровоносних судин печінки і, особливо, легень.
У печінці вздовж розширених капілярів розвивається клітинна інфільтрація, осередкові крововиливи і некротичні ділянки; пізніше в процес залучаються еозинофільні лейкоцити. У легенях розкидані геморагічні ділянки, поступово зростає геморагічна інфільтрація, надмірно злущується епітелій. Швидко збільшується кількість альвеолярних фагоцитів, виникають епітеліоїдні і гігантські клітини, збільшується число еозинофільних інфільтратів. Екстравазація, внаслідок розривів капілярів мігруючими личинками, сприяє утворенню множинних ділянок запалення.
Дорослі паразити виділяють продукти життєдіяльності, які мають токсичну дію на організм хворого. Аскариди механічно травмують стінку тонкої кишки аж до її перфорації, можуть проникати в печінку і протоки підшлункової залози. Через травний тракт заповзають у дихальні шляхи: у трахею, носові ходи і навіть досягають євстахієвих труб. Заповзання аскарид у жовчні шляхи може призвести до абсцесу печінки та його розриву. Нерідко спричиняють кишкову непрохідність, перфорацію шлунка. За аскаридозної непрохідності кишки порушується васкуляризація її стінки, виникають некрози, в окремих випадках перфорація з виходом гельмінтів у черевну порожнину і розвитком гнійного перитоніту. Проникнення аскарид у печінку призводить до холангіоектазу, холангіту і перихолангіту, крововиливів, створює сприятливі умови для вторинної бактеріальної інфекції з розвитком гнійно-некротичних процесів у жовчних протоках і паренхімі. Слід мати на увазі можливість посмертного заповзання аскарид у печінку.

Клініка. У клінічному перебігу аскаридозу розрізняють дві фази – ранню і пізню. Перша – викликана міграцією личинок аскарид, друга – паразитуванням гельмінтів у кишечнику.
Клінічні прояви ранньої (міграційної) фази аскаридозу зумовлені алергічною перебудовою організму. В окремих випадках вона може переходити у стертій формі. Перші ознаки захворювання: недомагання, слабкість, пітливість, дратливість, періодичні головні болі, швидка стомлюваність, зниження працездатності. Можлива гарячка з підвищенням температури тіла до 39°С. У частини хворих гострій фазі властива субфебрильна температура. Іноді хворі скаржаться на болі в суглобах і м'язах, висипку за типом кропивниці, сильний свербіж. Характерний симптомокомплекс ураження легень: у хворих з'являється кашель, частіше сухий, іноді з мокротинням і домішками крові, часто кашель астматичного характеру. Хворі скаржаться на ядуху, біль у грудях. Визначаються ділянки вкорочення перкуторного звуку. При аускультації вислуховуються різноманітні хрипи, можливий шум тертя плеври. Зрідка виникає ексудативний плеврит.
Клінічні прояви ранньої фази аскаридозу супроводжуються зрушеннями функції серцево-судинної системи у вигляді тахікардії, зниження артеріального тиску.
В окремих випадках, під час міграції личинок через печінку, хворі скаржаться на болі в правому підребер'ї, явища дискомфорту в животі, печінка збільшується в розмірах.
Пізня кишкова фаза аскаридозу має різний перебіг – від помітної симптома­тики до безсимптомних проявів, але це не гарантує уникнення тяжких ускладнень. Переважають явища шлунково-кишкового й астенічного (невротичного) синдромів.
Із шлунково-кишкових симптомів переважають порушення апетиту, нудота, слинотеча, блювання, болі в животі, переважно колікоподібні, схильність до проносів. Хворі скаржаться на підвищену стомлюваність.
Астенічний синдром супроводжується загальним недомаганням, порушенням сну, головними болями, зниженням працездатності. У дітей переважають психомоторні розлади, знижується інтелект, можливі епілептиформні напади.
Можуть виникати явища тяжкої загальної інтоксикації, астматичний бронхіт, гіпо- або нормохромна анемія.

Перебіг аскаридозу небезпечний ускладненнями. Серед них особливе місце займає кишкова непрохідність (спастична, обтураційна, інвагінаційна,вузлоутворен-ня і заворот).
Внаслідок проникнення аскарид з печінки через некротизовану стінку великих гілок печінкових вен у кровоносне русло, розвивається метастатичний аскаридоз правої половини серця і легеневого стовбура, що призводить до смерті.
Міграція аскарид у червоподібний відросток ускладнюється апендицитом, заповзання в протоки підшлункової залози – гострим панкреатитом. Аскариди здатні перфорувати кишку, що призводить до виповзання аскарид у черевну порожнину і перитоніту.
Токсичний вплив на кишкову стінку може викликати антиперистальтичні рухи кишки, заповзання аскарид у глотку, дихальні шляхи. Описанівипадки знаходження аскарид у порожнині носа, середнього вуха та ін.

Діагностика. У ранню міграційну фазу поліморфність клінічних проявів значно ускладнює діагностику. Розпізнання аскаридозу ґрунтується на позитивних сероло­гічних реакціях: кільцепреципітації, преципітації на живих личинках аскарид, непрямої аглютинації, латекс-аглютинації, аглютинації з карміном, імуноферментних методах та ін. Проте імунологічні методи не набули широкого застосування. Знаход­ження в мокротинні личинок аскарид, еритроцитів і еозинофілів підтверджує діагноз. При повторних рентгенологічних дослідженнях у легенях виявляють змінні (леткі) інфільтрати Леффлера. Ділянки інфільтрації характеризуються нестійкістю, зміною розмірів і конфігурації. Ділянки інфільтрації через 3-5 діб зникають в одному місці і виникають в іншому. Загальна кількість лейкоцитів іноді збільшена, еозинофілія може досягати 60-80%, ШОЕ зростає до 20-40 мм/год.
У мазках свіжовиділеного мокротиння виявляють, крім еозинофілів, еритроцитів, кришталики Шарко-Лейдена.

Діагностика
Розпізнання аскаридозу ґрунтується на позитивних серологічних реакціях: кільцепреципітації, преципітації на живих личинках аскарид, непрямої аглютинації, латекс-аглютинації, аглютинації з карміном, імуноферментних методах та ін.
Знаходження в харкотинні личинок аскарид, еритроцитів і еозинофілів підтверджує діагноз. При повторних рентгенологічних дослідженнях у легенях виявляють змінні (леткі) інфільтрати Леффлера. Загальна кількість лейкоцитів іноді збільшена, еозинофілія може досягати 60-80%, ШОЕ зростає до 20-40 мм/год.
У мазках свіжовиділеного харкотиння виявляють, крім еозинофілів, еритроцитів, кришталики Шарко-Лейдена.
Діагноз аскаридозу можна з впевненістю підтвердити знаходженням у фекаліях яєць гельмінтів, які з'являються через 2-3 міс. після зараження або виділення хворим дорослих паразитів. Для лабораторного дослідження застосовують копроовоскопічні методи (Фюллеборна, Калантарян,Красильникова та ін.). Відсутність яєць, особливо при одноразовому обстеженні, не виключає захворювання на аскаридоз.

Профілактика.
Боротьба з аскаридизом здійснюється шляхом масового і планового обстеження населення, лікуванням інвазованих.
Комплекс профілактичних заходів направлений на: 1)виявлення і лікування хворих; 2)охорону навколишнього середовища; 3)обмеження відзараження. У населених пунктах проводять масове обстеження мешканців на аскаридоз. Якщо виявлено 25-30% заражених, проводять тотальнудегельмінтизацію. Оздоровлення здійснюють в три етапи. На першому етапі масову дегельмінтизацію проводять двічі на рік: у перший раз препаратпризначають усім жителям перед початком року, а другий – наприкінці осені або на початку зими. Через 3 міс. після цієї дворазової дегельмінтизаціїобстежують вибірково 200-300 чоловік. Якщо інтенсивність інвазії становить 5-25%, знову в осінньо-зимовий період здійснюють повторнудегельмінтизацію всіх жителів окремих мікрорайонів. На третьому етапі проводять індивідуальну дегельмінтизацію. Крім цього, знезаражують фекаліїшляхом додавання хлорного вапна, проводять санітарний благоустрій населених пунктів і дворів, обладнують вбиральні.
Має значення санітарно-освітня робота, пропаганда правил особистої гігієни. Овочі, ягоди, фрукти, які вживають в їжу сирими, миють і обдають окропом. Аскарид, що виділилися від хворого, кип'ятять або спалюють, випорожнення заливають окропом.