Новини

З нагоди Всесвітнього дня допомоги хворим на лепру

Нове!

Медико-генетичне консультування при гемангіомах у дітей

Вітиліго

До тижня антибіотикорезсистентності:

Раціональне застосування системних антибактеріальних засобів при піодерміях

Раціональне застосування місцевої антибіотикотерапії вугрової хвороби

Сучасні дані про ген стійкості до антибіотиків

Нове!

Пам’ятка для пацієнта з  псоріазом

Стаття  Діти з ахондроплазією (вказівки для батьків)

Стаття   Синдром подразненого кишечнику в дітей

Стаття  Дерматологічні ознаки вірусних гепатитів


Нове!

Статті


ВЕСНЯНИЙ АВІТАМІНОЗ: ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ

РОСЛИНИ НА ЗАХИСТІ ІМУННОЇ СИСТЕМИ

ПЕРШІ КВІТИ: КРАСА ТА ЗДОРОВ’Я  

ЛІКАРСЬКІ РОСЛИНИ ЯК ДЖЕРЕЛО ФІТОЕСТРОГЕНІВ


Нове!

Стаття  

ЇЖА БОГІВ В РАЦІОНІ СУЧАСНОЇ ЛЮДИНИ

До Всесвітнього дня боротьби з раком молочної залози  (15 жовтня)

ХВОРОБА ПЕДЖЕТА. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ НА ШКІРІ


 До Всесвітнього дня боротьби з артритом (12 жовтня)

ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ

ХЛАМІДІЙНІ АРТРИТИ


 До Всесвітнього дня боротьби з лімфомами (16 вересня)

ЛІМФОМИ ШКІРИ, КЛІНІЧНІ ФОРМИ ТА ПРОЯВИ 

НА ШКІРІ Т- І В-ЛІМФОМ


Нове!

Стаття  "ОСІННІ ЯГОДИ – КОРИСТЬ ТА ЗАСТЕРЕЖЕННЯ"


Нове!

Статті: 



Нове!

Стаття "ТАЛІДОМІДНА ФОКОМЕЛІЯ"


До Всесвітнього дня здоров'я (7 квітня)

Стаття  "ХАРЧУВАННЯ І ЗДОРОВ’Я"


Нове!

Стаття "ХРОНІЧНИЙ СТРЕС ТА СУДИННИЙ ТОНУС"


До дня нефролога (27 березня)

Стаття про оздоровчі властивості березового соку


До Всесвітнього дня вроджених вад розвитку (3 березня)

Корисна інформація

Стаття "Уроджені вади розвитку"





До Міжнародного дня «орфанних» хвороб

29 лютого -  День рідкісних (орфанних) хвороб.


До Міжнародного дня чаю

              ЧАЙ – ЛІКАРСЬКА РОСЛИНА

Підготувала інформацію к.фарм.н, асистент кафедри фармацевтичної ботаніки та фармакогнозії Гаїна Ж.М.

15 грудня - міжнародний день чаю, котрий  в основному відзначають країни, в економіці яких стаття про виробництво чаю займає одне з головних місць - це Індія, Шрі Ланка, Бангладеш, Непал, Китай, В'єтнам, Індонезія, Кенія, Малайзія, Уганда, Танзанія. Дата - 15 грудня - була вибрана не випадково. Мало хто знає про так зване Бостонське чаювання. В Америці просто викинули у воду чай, оскільки жителі були не згодні з новим податком на чай, введеним у Великобританії. Сталося це 16 грудня 1773 року. Таким чином, світ натякає на те, що потрібно встигнути запобігти безлічі проблем, поки вони знову не вилилися в щось подібне…

День чаю закликає людей цікавитися не тільки становищем тих, хто власне цей чай виробляє, а й властивостями самого чаю. Насамперед – залежністю його дії на організм людини від сорту чаю, правил заварювання, способу його вживання та ін.

Недотримання рецептури виготовлення чаю, зокрема, температури екстрагенту, часу настоювання, та ін. може призвести до втрати добре відомих терапевтичних властивостей цієї лікарської рослини.

В таблиці відображена коротка порівняльна характеристика правил настоювання листків чаю найбільш часто вживаних сортів, з урахуванням фізико-хімічних властивостей біологічно активних речовин відповідних сортів.

№п/п

Сорт чаю

Температура води

Час настоювання

1

Чорний

не ароматизований

80-90˚С

4-6 хв

2

Чорний ароматизований

70-85˚С

2-3 хв

3

Зелений

не ароматизований

80-85˚С

1-2 хв

4

Зелений  ароматизований

50-60˚С

2-3 хв

5

Білий

50-70˚С

3-15 хв

 Звертаємо увагу на те, що ці правила не стосуються сортів чаю, котрий відпускається у пакетиках.

Серед різномаїття сортів чаю складно обрати свій, улюблений чай. Якщо про властивості чорного чаю, котрий переважно виявляє тонізуючу дію, сприяє підвищенню артеріального тиску – всім добре відомо, то про особливості дії на організм зеленого та білого чаїв мало хто обізнаний. Пропонуємо перелік сортів чаю, які при бажанні можна придбати в гастрономічних відділах супермаркетів та спеціалізованих магазинах нашого міста.

1.      «Біла квітка» білий чай, дарує гарний настрій і тонізує нервову систему.

 

1.      «Біла півонія» - білий чай виявляє охолоджувальну дію на організм, тому його найкраще вживати в теплу пору року


2.      «Біла мавпа» – білий чай, чудово втамовує спрагу, покращує травлення.

 

 

3.      «Срібні голки» – білий чай, рідкісний, дорого вартісний і один з найбільш шанованих китайськими цінителями чай, дуже корисний під час сильної спеки


4.                      «Жасминові перлини» – білий чай. Поліпшує травлення і підвищує імунітет.


5.                      «Жасминовий метелик» - білий чай. Зміцнює стінки судин і сприятливо впливає на травлення.


6.       «Вежа джейд» - білий чай. Корисний для травної системи і кровоносних судин.


7.      «Нефритові кільця» - білий чай. Має освіжаючі властивості, а також зміцнює стінки кровоносних судин.


8.      «Жасминове кільце» - зелений чай. Класичні властивості зеленого чаю

 

9.       «Хризантемова вежа» - білий чай. Нормалізує тиск і корисний для травної системи.

10.   «Світанок вогню» - зелений чай. Сприятливий для травлення та кровоносної системи.


11.   «Нефритовий лотос» - зелений чай. Зміцнює стінки кровоносних судин і стимулює роботу внутрішніх органів.


12.   «Жасминова полуниця» - зелений чай.


13.  «Квітка молодості» - білий чай. Дарує гарний настрій, виявляє тонізуючу дію

Бажаємо приємного чаювання!

З повагою колектив кафедри фармацевтичної ботаніки та фармакогнозії



До Міжнародного дня інвалідів

“Люди з обмеженими можливостями ”

доцент кафедри педіатрії та медичної генетики Ластівка І.В.

 Проведення Міжнародного дня інвалідів спрямовано на привернення уваги до проблем івалідів, захист їх гідності, прав та благополуччя, на переваги, які отримує суспільство від участі інвалідів в політичному, соціальному, економічному і культурному житті. В Україні проведення цього дня встановлене Указом Президента, починаючи з 1993 р. В 2005 році був ухвалений закон "Про реабілітацію інвалідів в Україні", яким визначені основні принципи створення правових, соціально-економічних, організаційних умов для функціонування системи підтримки фізичного, психічного і соціального благополуччя інвалідів.

Проведення 3 грудня Міжнародного дня інвалідів направлено на звернення уваги до проблем інвалідів, захист їх гідності, прав і благополуччя, на звернення уваги суспільства на переваги які воно отримує, від участі інвалідів в політичному, соціальному, економічному і культурному житті. Мета, заради якої цей день був проголошений, повне і рівне дотримання прав людини і участь інвалідів в житті суспільства. Ця мета була поставлена у Всесвітній програмі дій відносно інвалідів, прийнятою Генеральною Асамблеєю в 1982 році.

В світі живе більше п'ятисот мільйонів інвалідів, що складає 10 відсотків всього населення. Інвалідність, як соціальне явище, притаманна кожній державі. На сьогодні рівень інвалідизації жителів планети сягає показника в понад мільярд осіб або 15%, на Україні  – 4% населення. Згідно з інформацією про чисельність інвалідів, які знаходяться на обліку в органах Пенсійного фонду України, в розрізі груп інвалідності та дітей-інвалідів до 18 років, станом на 1 січня 2013 року вона становить 2 440 673 осіб, або 6,1% від загальної чисельності населення нашої держави. З цієї кількості 240 364 осіб – інваліди  I групи, 995 133 – ІІ-ї, 1 189 283 – ІІІ групи та 15 893 дітей-інвалідів до 18 років. Разом із зростанням населення на планеті продовжує зростати і число інвалідів. Одними з чинників, що викликають подібне зростання, є війни і інші форми насильства, недостатня медична допомога, стихійні та інші лиха.

Через наявність проблем зі здоров’ям особи з інвалідністю потребують вжиття з боку державних та громадських інституцій спеціальних заходів, спрямованих на забезпечення їх повної та повноцінної участі в житті соціуму на рівні з іншими. В Україні, як і у всьому світі, осмислюється та змінюється на краще законодавча база, зміст і методи надання соціальних послуг, комплексної реабілітації, соціальної адаптації, як самих людей з інвалідністю, так і сімей, які ними опікуються. Наша держава взяла на себе і виконує конкретні зобов’язання щодо матеріального забезпечення інвалідів, створення для них необхідних правових, соціально-побутових умов життя, надала ряд пільг, конституційно гарантувала рівні з іншими громадянами можливості для участі в економічній, політичній і соціальній сферах життя суспільства. За останні 10 років державою створено комплекс законів, які регулюють практично усі аспекти життя людей з інвалідністю. Зокрема, це закони України:

·           “Про основи соціальної захищеності інвалідів в Україні”;

·           “Про статус ветеранів війни, гарантії їх соціального захисту“;

·           “Про статус і соціальний захист громадян, які постраждали - внаслідок Чорнобильської катастрофи”;

·           “Про державну соціальну допомогу інвалідам з дитинства та дітям-інвалідам”;

·           “Про психіатричну допомогу” та інші нормативно-правові документи.

·           У них знайшли відображення статті Європейської Соціальної Хартії (1961 р.)

·           “Право на працю”;

·           “Право на охорону здоров’я”;

·           “Право на справедливі умови праці”;

·           “Право на соціальне забезпечення”;

·           “Право осіб з фізичними та розумовими вадами на професійне навчання, перекваліфікацію та соціальну реабілітацію”;

·           “Право на соціальну медичну допомогу” тощо.

Національним законодавством встановлено гарантії для осіб цієї категорії, які стосуються усіх сфер життєдіяльності суспільства: охорони здоров’я, освіти, зайнятості, дозвілля, відпочинку, спорту тощо. В Україні створено умови, за яких кількість працюючих людей з особливими потребами зросла майже в 1,5 раза  – до 725 тисяч. Сьогодні кожен другий інвалід працездатного віку працює. Протягом 2012-2013 рр. майже на 100% забезпечено потреби інвалідів у технічних засобах реабілітації.  Держава, за підтримки суспільства і технічної допомоги низки міжнародних організацій, зокрема, ПРООН та МОП, здійснила фундаментальні реформи в цій сфері. І в останні роки це принесло результат.

 Що таке інвалідність? Всесвітня організація охорони здоров'я в своїй Міжнародній класифікації розладів здоров'я дає наступні визначення:

  Інвалідність: «обмеженість конкретного індивідуума, що витікає з дефекту, яка перешкоджає або позбавляє його можливості виконувати роль, що вважається для цього індивідуума нормальною залежно від вікових, статевих, соціальних і культурних чинників». У цьому визначенні розглядається функціональне обмеження або перешкода для нормальної діяльності, викликана дефектом. Приклади інвалідності включають: нездатність чути групову розмову, бачити друкарський текст, нездатність говорити, ясно висловлюватися, запам'ятовувати речі, пересувати нижні кінцівки, витягувати руки, стискувати що-небудь в руках, самостійно одягатися, приймати їжу, використовувати туалет, вставати з ліжка.

Інваліди не є однорідною групою. Наприклад, психічно хворі або розумово відсталі люди, інваліди з дефектами зору, слуху або мови, інваліди з обмеженою рухливістю або з так званою непрацездатністю за станом здоров'я стикаються з бар'єрами різного характеру, які вимагають різних шляхів для їх подолання.

Створення рівних можливостей означає процес, за допомогою якого такі загальні системи суспільства, як фізичне і культурне середовище, житлові умови і транспорт, соціальні служби і служби охорони здоров'я, доступ до освіти і роботи, культурного і соціального життя, включаючи спорт і створення умов для відпочинку, робляться доступними для всіх.

Історія знає немало випадків подолання стереотипів. Серед людей з обмеженими можливостями є відомі імена.

Луї Брайль (1809-1852). Коли Луї були 3 роки, з ним сталося нещастя: він поранив собі око шорним ножем, внаслідок чого розвинулося запалення очей, і хлопчик осліпнув. Батьки постаралися допомогти сліпому дитяті засвоїти трудові навики: навчили плести бахрому для кінської збруї і шити домашні туфлі, запросили вчителя музики, який навчив його грі на скрипці. У місцевій школі Луї вивчив алфавіт за допомогою звичайних паличок.

У січні 1819 р. Луї Брайль був зарахований в Паризький інститут для сліпих. Вихованців в інституті навчали грамоті, музиці, в'язанню і ткацтву. По багатьом предметам підручників не було, не існувала тоді і система запису нот для сліпих, тому методика викладання була заснована на сприйнятті інформації на слух.

Будучи таланливою людиною, Брайль задумав створити систему рельєфно-точкової писемності, яка була б зручною для сприйняття на дотик, дозволяла точно відображати всі особливості тієї або іншої мови, записувати цифри, хімічні і фізичні знаки, ноти.

Брайль почав експериментувати і в 1824 р., у віці 15 років, ввів свою власну систему: маленьке «вічко», що складається з двох вертикальних лав з номерами 1, 2, 3 в лівому ряду і 4, 5, 6 в правом. Це дало 63 комбінації. З них Брайль вибрав букви для свого алфавіту, знаки нотації, номери, математичні символи і деякі слова, що часто вживаються, такі, як «для», «від», «разом» і артиклі. Він працював над своєю системою довгі роки, і перший варіант своєї системи запропонував на розгляд ради інституту в 1829 р. Але вона не була підтримана. Одним з основних аргументів було те, що розроблений Брайлем шрифт не зручний для зрячих викладачів. І лише в 1837 р. за наполяганням сліпих рада інституту знов повернулася до розгляду цього питання. Було прийнято рішення надрукувати рельєфно-точковим шрифтом Брайля "Коротку історію Франції". З виходом цієї книги нова система писемності, заснована на рельєфному шостіточчі, офіційно знайшла право на життя.

Лише після його смерті у всьому світі було визнано, що розроблена Брайлем система писемності для сліпих - найкраща. Нею користуються і у наш час. Ним також був створений спеціальний прилад для написання літер і знаків; цей прилад з невеликими змінами дійшов до нашого часу.

Джон В. Корнфорт. Коли австралійський вчений Джон В. Корнфорт з Університету Сассекса в Англії, їздив в Осло в кінці 1975 року, щоб отримати Нобелівську премію з хімії за роботи по управлінню ферментативними реакціями стереохімією, він не чув жодного слова, сказаного під час церемонії винагороди.

"Я розважав себе, озираючись в залі," розповідав Корнфорт пізніше в інтерв'ю. "Я бачив в темноті аудиторії спалахи яскравого світла ..., і не міг розібрати, що це було. Лише пізніше я зрозумів, що це виблискували коштовності, які наділи на себе жінки. Ось це мені більш всього запам'яталося на церемонії."

В залі з акустикою все було в порядку. Просто Джон В. Корнфорт у віці 10 років в кінці 20-х років втратив слух. І здобуттям Нобелівської премії, Корнфорт показав всьому світу, що глухота не є бар'єром до досягнення наукових висот.

Стівен Хокинг. Англійський математик і фізик С.Хокинг народився в 1942 році, в день 300-ліття з дня смерті Галілео Галілея. У 1959 році він поступив в Оксфордський університет, а в 1962 перейшов в Кембріджський університет, щоб вивчати космологію.

У ранньому віці лікарі поставили йому страшний діагноз – аміотрофічний боковий склероз. До 30 років Стівен опинився в інвалідному кріслі. Пізніше лікарі вимушені були видалити йому трахею, і він повністю втратив голос. Для спілкування Стівен користується спеціальним комп'ютером. Пальцями правої руки він вибирає потрібні слова з тих, які висвічуються на дисплеї комп'ютера. Із слів формується речення, яке потім за командою вченого виголошується комп'ютерним синтезатором мови.

Хокинг надзвичайно популярний, серед його шанувальників колишній американський президент Біл Клінтон. Хокинг з 1979 року очолює кафедру прикладної математики і теоретичної фізики Кембриджського університету, якою колись завідував сам Ісаак Ньютон. Студенти обожнюють слухати його дотепні лекції.

Всесвітню відомість і популярність Хокингу принесла його книга «Коротка історія часу», що вийшла в 1988 році. Книга без математичних формул і складних викладень популярною мовою пояснює читачеві теорію виникнення і розвитку Всесвіту в тому вигляді, як бачить її автор. Багато робіт Хокинга присвячено чорним дірам. Стівен Хокинг знаменитий своїми дослідженнями в області космології, теорії відносності, гравітації і квантової механіки, історії Всесвіту Він має 12 почесних ступенів, є членом Британського наукового Королівського товариства і Академії наук США. Наукові заслуги Стівена Хокинга відмічені безліччю премій, медалей і винагород.

На історичних прикладах ми бачимо, що люди з обмеженими можливостями можуть вести повноцінне життя. Але для цього вони потребують сторонньої допомоги,  уваги, дбайливого, душевного ставлення. Співіснування з людьми з обмеженими можливостями для багатьох стає випробуванням справжніх людських якостей, щирості материнських, подружніх, дружніх відчуттів, фактично мірилом їхньої людяності.

 

·           Всеукраїнська організація інвалідів "Союз організації інвалідів України" http://www.soiu.com.ua

·           Всеукраїнське громадське соціально-політичне об'єднання "Національна Асамблея інвалідів України" http://naiu.org.ua

·           Інтернет-портал Наукового товариства інвалідів "Інститут соціальної політики" http://info.rehab.org.ua/ukrainian

·           Життя та проблеми інвалідів в Україні і світі на сайті "Повір у себе!" http://believe.net.ua


До Всесвітнього дня діабету

ДЕРМАТОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

 

Денисенко Ольга – завідувач кафедри дерматовенерології Буковинського державного медичного університету, професор                                 

 Щорічно 14 листопада світова спільнота відзначає Всесвітній день боротьби проти діабету. За статистикою, майже у 30%-50% пацієнтів цукровий діабет супроводжується ураженнями шкіри. Саме зміни з боку шкіри (свербіж,  сухість шкіри, кандидоз шкіри і слизових оболонок тощо) нерідко є першими проявами латентного чи субклінічного перебігу діабету, тому їх своєчасне виявлення у пацієнтів сприяє ранній діагностиці та лікуванню цукрового діабету. 

Зміни на шкірі у хворих на цукровий діабет поділяють на:

-       первинні ураження шкіри, зумовлені порушеннями обмінних процесів та прямою дією ускладнень діабету, а саме діабетичних нейро- та ангіопатій. До первинних проявів відносять: діабетичні дерматопатії, діабетичні міхури, діабетичний ксантоматоз, ліпоїдний некробіоз та ін.;

-       вторинні − це бактеріальні та грибкові інфекції, які виникають внаслідок зниження реактивності організму та обмінних порушень на тлі супутнього цукрового діабету.

Характерні особливості найбільш частих проявів цукрового діабету на шкірі:

·        сухість шкіри (діабетичний ксероз), зниження її тургору;

·        потовщення, сухість і тріщини шкіри долонь і підошв;

·        свербіж шкіри і слизових оболонок;

·        діабетичний рубеоз – зміна кольору шкіри в ділянці щік (стійке почервоніння), а також жовтувате забарвлення лоба, долонь і підошв;

·        акантокератодермія – вогнищеве потемніння та ущільнення шкіри, яке виникає переважно в ділянці шкірних складок (пахви, під грудьми, в паху), на бічних або задній поверхні шиї у вигляді маленьких бородавок. Шкіра у вогнищах потовщена з коричневим забарвленням, іноді з бархатистою поверхнею, яку порівнюють з вельветом. Акантокератодермія часто передує іншим діабетичним проявам, тому її вважають маркером цукрового діабету чи шкірною маніфестацією інсулінорезистентності;

·        вітилігопоява білих (знебарвлених) плям на шкірі тулуба, кінцівок (перважно в ділянках травмування чи тертя шкіри), на обличчі (навколо рота, очей); частіше виникає при цукровому діабеті 1 типу (інсулінозалежний) внаслідок порушення функції чи руйнування клітин, що виробляють пігмент меланін (меланоцитів);

·        біла атрофія Міліана – утворення дрібних (до 5 мм) атрофічних плям молочно-білого кольору з вузьким гіперпігментним обідком переважно на шкірі гомілок і ступнів як ускладення діабетичних ангіопатій;

·        зміни нігтьових пластинок (потовщення, деформації, піднігтьовий гіперкератоз);

·        зміни волосся – волосся тьмяніє, можливе дифузне облисіння волосяної ділянки голови (внаслідок порушення різних ланок обміну);

·         випадіння волосся на гомілках у чоловіків (може свідчити про діабетичну нейропатію нижніх кінцівок);

·        діабетичний гірсутизм (діабет вусатих жінок; навколопупкова гіпертрихозна корона; міжлопатковий пушковий діабетичний гіпертрихоз); 

·        діабетична дерматопатія – поява на передній поверхні гомілок червонувато-коричневих вузликів (папул) діаметром 5-12 мм, які з часом зливаються в овальні або округлі бляшки, при вирішенні яких утворюються сіруваті плями з проявами атрофії. Діабетична дерматопатія виникає частіше у чоловіків з тривалим перебігом цукрового діабету, причиною її розвиткау є ангіопатії – порушення мікроциркуляції в поверхневих судинах шкіри. Висипка, зазвичай, не супроводжується суб᾿єктивними відчуттями, лише зрідка пацієнтів турбує легкий свербіж або печіння;

·        діабетична склеродермія частіше виникає у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу (інсулінонезалежний), проявляється потовщенням та  обмеженням рухомості шкіри на задній поверхні шиї і на верхній частині спини;

·        склеродактилія ураження шкіри пальців ступнів і кистів, де вона воскоподібно потовщена, стягнута; може виникати порушення рухливості міжфалангових суглобів;

·        діабетична пухирчатка (діабетичні булли)виникають на пальцях,  кистях, ступнях, гомілках або передпліччях у осіб з тяжкою формою цукрового діабету на тлі діабетичної ангіо- та невропатії. Діабетичні міхурі зазвичай безболісні, вирішуються безслідно;

·        ліпоїдний некробіоз (діабетичний) – розвивається на шкірі гомілок у вигляді бляшок з чіткими межами жовто-коричневого забарвлення з атрофією в центрі, при нанесенні травми можуть виразкуватися;

·        гранульома колоподібна (анулярна) дисемінована – це ураження шкіри у вигляді кільцевидних чи дугоподібних утворень з припіднятим щільним краєм та запалим центром. Елементи висипки мають рожево-червоне або червоно-коричневе забарвлення, виникають на пальцях, вухах, тулубі, ступнях і гомілках;

·        діабетичний ксантоматоз проявляється у вигляді чітко обмежених дрібних припіднятих бляшок сірувато-жовтого кольору, розташованих на верхній та нижній повіках, біля носа чи на інших ділянках обличчя;

·        бактеріальні інфекції: фурункульоз, целюліт, бешиха;

·        кандидозні інфекції: інтертриго, вульвовагініт, баланіт, ангулярний хейліт, кандидоз ротової порожнини, кандидозна пароніхія тощо.

Важливо зазначити, що наведені зміни шкіри можуть бути проявами як цукрового діабету, так і інших захворювань внутрішніх органів і систем, тому при появі перерахованих уражень шкіри пацієнт повинен бути комплексно обстеженим з метою встановлення можливих причин ураження шкіри, у тому числі наявності цукрового діабету. 


До Всесвітнього дня псоріазу (29 жовтня)

Поширеність псоріазу у світі

    Тетяна Петрівна Височанська  - к.мед.н.,асистент кафедри дерматовенерології БДМУ

      В останні роки спостерігається стала негативна тенденція зростання дерматологічних захворювань. Одне з перших місць у практичній дерматології займає псоріаз, який сьогодні, нажаль, є не лише захворюванням, а й способом життя наших пацієнтів.

Псоріаз є одним із поширених дерматозів. Питома вага псоріазу в загальній структурі захворюваності шкіри становить від 7 до 10%, а серед госпітальних хворих зі шкірними хворобами до 20–25%.

За даними Міжнародної Федерації асоціацій псоріазу (International Federation of Psoriasis Associations), поширеність псоріазу у світі неоднакова: вона залежить від регіону і коливається в межах 1,2–5%, а середній показник поширеності становить близько 3% від загальної популяції. Результати інших досліджень вказують на більший діапазон поширеності дерматозу в світі – від 0,1% до 11,8%. Така розбіжність може свідчити про складність інтерпретації та зіставлення даних, отриманих різними дослідниками в різних країнах світу, оскільки не повністю враховуються метод дослідження, контингент досліджуваних, статево-вікова вибірка.

За даними ВООЗ, загальна кількість хворих на псоріаз в усьому світі складає близько 125 000 000 осіб. Розподіл хворих за різними формами псоріазу та за ступенем важкості клінічної картини відповідає правилу «третин»: 2/3 хворих на псоріаз страждають легкими і помірними ступенем за важкістю й перебігом, а 1/3 хворих дерматоз середнього ступеня важкості і важкі форми дерматозу (псоріатична еритродермія, артропатичний псоріаз), що призводять до тривалої непрацездатності та інвалідизації пацієнтів.

Аналізуючи відмінності за статтю встановлено, що на псоріаз хворіють як жінки, так і чоловіки. Дані організації псоріазу США (National Psoriasis Foundation) та України (Українська асоціація псоріазу) свідчать, що у дитячому віці більшу захворюваність визначають у дівчат, а у дорослому віці на 60–65% частіше хворіють особи чоловічої статі.

Псоріаз може виникнути в будь-якому віці (як у дорослих старшого віку (70–85 років), так і у немовлят). У 3/4 випадків псоріаз виникає в дитинстві або юності, в 1/4 – у зрілому або похилому віці незалежно від статі. У захворюваності на псоріаз виділяють два вікових піки, яким відповідають дві форми хвороби:

• псоріаз I типу – з чіткою генетичною схильністю, спостерігають у 13–25 р.;

• псоріаз II типу – без генетичної складової та зі сприятливішим перебігом, виникає у 50–60 р.

Найчастіше псоріаз розвивається у осіб віком 10–25 років, але за останні роки є випадки і їх кількість збільшується, коли захворювання з’являється у дітей 4–7 місяців.

Псоріаз обґрунтовано називають «хворобою-космополітом», оскільки хворі на дерматоз мешкають у всіх країнах світу. Псоріаз не залежить від соціально-економічних умов або соціального статусу хворого, наприклад, на псоріаз страждали Сталін, Черчілль і Рокфеллер.

Серія досліджень, виконаних у Європі, Північній Америці й Австралії підтвердила, що у представників білої раси дерматоз все ж поширеніший, ніж у представників інших рас, при цьому найменше на псоріаз хворіє місцеве населення азійських, африканських і латиноамериканських країн, від 0,3 до 0,9%. Поширеність псоріазу в Індії становить 0,5–2,3%, у Малайзії – 5,5%, в Японії – 0,29–1,18%. У різних регіонах Китаю (включаючи Тайвань) вона варіює від 0,05 до 1,23%. У представників монголоїдної раси низька частота псоріазу пов’язана з низькою поширеністю антигену HLA-Cw6 – основного імуногенетичного маркера цього захворювання. У Центральній Америці з етнічно неоднорідною популяцією з індіанців, білих і негрів поширеність псоріазу варіює від 0,7% у Гватемалі, 1,2% у Гондурасі і 1,2% у Нікарагуа до 6% на Карибських островах. У країнах Південної Америки поширеність дерматозу досягає 1,3–4,2 %, складаючи у Бразилії 1,3%, у Венесуелі – 2%, у Мексиці – 3%, у Парагваї – 4,2%. Поширеність псоріазу в етнічно змішаних популяціях Єгипту становить близько 3%, у населення Східної, Центральної й Південної Африки (сухий клімат) вона вище (2,8–3,5%), ніж у населення Західної Африки (0,08–0,5%). Низька поширеність відзначається також у афроамериканців, генетично близьких до західноафриканців.

Цікавим є факт, що поширеність дерматозу у білошкірих жителів Австралії близька до країн Заходу і становить близько 2,6%. Разом з тим, захворювання на дерматоз у австралійських аборигенів, що населяють цей

материк протягом майже 30 000 років і походять з Південно-Східної Азії, жодного разу не виявляли, і лише останніми дослідженнями ВООЗ встановлено 4 випадки псоріатичного артриту. У США частота захворюваності на псоріаз у середньому складає 2,4%, при цьому в північних штатах рівень захворюваності значно вищий, ніж у південних. Відсутні відомості щодо захворювання на дерматоз як американських індіанців з поселень у лісах Амазонки й Оріноко, так і корінних народностей США, у яких відсутні або дуже рідко виявляють антигени НLА-В13 і В17. Достатньо високу популяційну частоту псоріатичної хвороби спостерігають у країнах Європи, де на дерматоз страждають до 15 млн осіб, а з урахуванням географічних особливостей країн – від 0,6 до 6,5% населення: в Англії (2,8%), Німеччині (від 3 до 6,5% залежно від регіону), Італії (від 0,8% до 4,5%) та Франції (3,6%).

Країни, в яких виявлено найвищі рівні поширеності псоріазу, є країнами з високо розвинутою економікою, де фінансування медичної та фармацевтичної допомоги населенню (у відсотковому відношенні до ВВП) знаходиться на рівні 9–11% (фінансування охорони здоров’я України, на жаль, складає лише 3,3–3,4%); дотримання міжнародних стандартів належних практик (GLP, GCP, GMP, GDP, GSP) і міжнародних стандартів якості, у тому числі, IS0-9000 є обов’язковою складовою (в Україні GPP – належна аптечна практика – дотепер має лише рекомендований характер); наявність системи медичного страхування забезпечує високий ступінь захисту населення та раціональне використання лікарських засобів, що ґрунтується на принципах фармакоекономіки.

Можна стверджувати, що чим більше розвинена країна, тим вищий відсоток виявлених хворих, які страждають на псоріаз. Однак пояснення такої тенденції полягає в тому, що в високо розвинутих країнах у більшому обсязі забезпечено доступність медичної та фармацевтичної допомоги, і хворі частіше звертаються до лікаря, рівень споживання лікарських засобів в цих країнах також значно вищий.

Статистичні дані щодо поширеності псоріазу в Україні суттєво відрізняються від середніх показників у Європі і країнах світу. За офіційними статистичними даними МОЗ України поширеність псоріазу в абсолютних показниках у 2009 р. становила 98 544 хворих (0,21% населення), а захворюваність – 13 529 осіб (0,03% населення). Слід зазначити, що на думку багатьох фахівців фактичний відсоток цього захворювання набагато вищий.

За неофіційними даними в Україні на псоріаз хворіють близько 1,5 млн осіб (> 3% населення). Така розбіжність порівняно зі статистичними показниками МОЗ України вказує на те, що більшість хворих намагаються лікуватись самостійно, а до лікаря звертаються лише на стадії тяжкого перебігу хвороби.

Відсутність репрезентативної статистики і національного реєстру хворих на псоріаз, а також низький рівень проведення інформаційно-просвітницької роботи серед населення, зокрема з висвітленням у засобах масової інформації ризику розвитку інвалідності за відсутності адекватного та своєчасного лікування, призвели до того, що псоріаз і сьогодні лишається значною проблемою медичного та соціального характеру, незважаючи на велику кількість лікарських препаратів і методів лікування. 


До Всесвітнього дня псоріазу (29 жовтня)

Гаєвська Марина Юріївна - к.мед.н., доцент кафедри дерматовенерології БДМУ

 Псоріаз - це хронічне неінфекційне захворювання шкіри з генетичною схильністю. Поштовхом до розвитку захворювання можуть слугувати навколишні фактори (наприклад, зміна сезону, подразнення шкіри одягом, інфекції, емоційна напруга та застосування деяких медичних препаратів). Клінічні прояви псоріазу у дітей приблизно ті ж, що й у дорослих. Однак у дітей псоріаз часто приймає атипову форму, при якій досить складно встановити діагноз. 

Як виявляється псоріаз у дітей?
В дітей псоріаз найчастіше приймає одну з наступних форм:
- Ураження локалізуються на колінах, ліктях або волосистій частині голови і, зазвичай, мають стійкий характер (перебіг хвороби без загострень та ремісії).
- Дрібні червоні бляшки, що покривають іноді все тіло, зникають через декілька тижнів.

Спадковий фактор

Псоріаз належить до генетично детермінованих захворювань, з аутосомно-домінантним типом успадкування з частковою пенетрантністю

Інфекційні захворювання (ангіна, гострі респіраторні захворювання, скарлатина, вітряна віспа, кір, дизентерія)

Передують розвитку псоріазу майже у половини дітей

Неадекватна харчова поведінка

Вживання значної кількості солодощів, жирної їжі може бути провокуючим фактором щодо виникнення перших проявів

псоріазу

Фізичні стреси (переохолодження, травми, підвищена інсоляція)

Є провокуючими факторами хвороби

Емоційно-психічні стреси

Є частими провокуючими факторами  розвитку псоріазу у дітей та підлітків

 Безперечним є те, що клінічний  перебіг псоріазу у дітей та підлітків має свої особливості:

нетипова локалізація висипки (великі складки, ділянки, що зазнають впливу тертя або травмування);

• ураження шкіри обличчя, волосистої частини голови за типом  себорейного дерматиту, статевих органів;

• переважання краплиноподібних форм унаслідок перенесених бактерійних та вірусних інфекцій;

• імітування клінічної картини інших дерматозів (кандидози, атопічний дерматит, екзема);

• відсутність інфільтрації висипки, наявність еритематозних плям із чіткими межами;

• патогномонічний «псоріатичний феномен» слабо виражений або взагалі відсутній, це можна пояснити тим, що бляшки дещо западають у центрі, а лусочкові нашарування різко виражені;

• рідко трапляються варіанти ускладнень псоріазу, псоріатична еритродермія і псоріатична артропатія;

• суглоби у дітей майже не вражаються;

• псоріатична еритродермія може розвинутися у дітей, якщо в прогресивній стадії застосовувати подразнюючу місцеву терапію, ультрафіолетове опромінення.

Звичайні форми

      Пелюшковий псоріаз

Хоча псоріаз може розвиватися в ранньому дитячому віці, він рідко з'являється з народження. Однак у новонароджених розвивається особлива форма псоріазу, так званий пелюшковий псоріаз. Головним його проявом є ураження сідниць, обумовлене подразненням шкіри внаслідок її контакту із сечею та калом. Оскільки у такого ураження може бути безліч інших причин, поставити діагноз в даному випадку зовсім непросто. При такій локалізації ураження важко бути впевненим, що це прояв псоріазу, а не звичайний дерматит. У дітей більш старшого віку псоріаз доводиться диференціювати з себорейним дерматитом, який локалізуються в шкірних складках, на сідницях і волосистій частині голови.

Краплевидний псоріаз 

Краплевидний псоріаз найчастіше виникає у дитячому віці. Для нього характерна раптова поява дрібних червоних папул, зазвичай на тулубі, руках і ногах. Ця форма псоріазу часто розвивається після перенесеної інфекції, такої, як отит або назофарингіт. Посів мазка із зіву часто виявляє стрептококову інфекцію. Краплевидний псоріаз часто плутають із дитячими інфекційними захворюваннями, які супроводжуються лихоманкою і висипом.

Пустульозний псоріаз

Пустульозний псоріаз у дітей відзначається рідко, хоча може виникати відразу після народження. В таких випадках його називають пустульозним псоріазом новонароджених. Він проявляється великою кількістю пустул зі стерильним вмістом і може розвиватися як самостійне захворювання, або як ускладнення звичайного псоріазу. Пусковим чинником цієї форми псоріазу можуть слугувати інфекція, стрес, вакцинація або застосування деяких лікарських препаратів. Підтвердити діагноз іноді вдається тільки після появи додаткових клінічних ознак. Генералізований пустульозний псоріаз часто супроводжується нападами лихоманки. Пустульозний псоріаз долонь і стоп має хвилеподібний перебіг і іноді призводить до серйозних функціональних обмежень.

           В дітей псоріаз уражує й інші ділянки тіла, включаючи:

  • Слизові, особливо язик, епітелій якого може піддаватися десквамації, через що язик покривається плямами, форма і розмір яких щодня змінюються ( «географічний язик»);
  •  Долоні і підошви з розвитком гіперкератозу (потовщення рогового шару епідермісу);
  • Лікті, коліна, поперек і волосиста частина голови - найбільш часта локалізація ураження при псоріазі;
  • Шкірні складки: якщо не вважати повних дітей, у яких під підборіддям є шкірні складки, в інших випадках ураження шкірної складки на шиї відзначається рідко. Шкіра пахвових западин також рідко стає мішенню поразки, на відміну від навколопупкової області, де ураження з'являється досить часто.

Який раціон рекомендується дітям, що страждають на псоріаз?
          В дітей з надмірною масою тіла та ожирінням можливий псоріаз шкірних складок або ділянок шкіри, схильних до розтягування. Не дозволяйте своїй дитині заповнювати дефіцит позитивних емоцій переїданням. Необхідно також підтримувати в доброму стані імунну систему дитини. Оскільки дитяча імунна система, як і взагалі весь організм, остаточно не сформована, для її повноцінного функціонування надзвичайно важлива збалансована дієта. Для імунної системи дуже шкідливий тютюновий дим, тому необхідно стежити, щоб дитина не контактувала з курцями і, тим більше, не пробувала палити сама.


До Всесвітнього дня алерголога 

Гаєвська Марина Юріївна - к.мед.н., доцент кафедри дерматовенерології БДМУ

Під терміном алергодерматоз ми розуміємо ряд захворювань, які виникають у хворих з підвищеною чутливістю до тієї чи іншої речовини – алергену. Вроджена підвищена чутливість (ідіосинкразія) зстрічається рідко, значно частіше гіперчутлиість виникаиє при повторній дії на шкіру алергена. Кількість речовин, які можуть викликати алергічні реакції, дуже велика ів зв’язку з розвитком промисловсті, продовжує зростати.

До алергодерматозів відносять такі захворювання як: мікробна екзема, атропічний дерматит, тосикодермії та ін.

Екзема складає 30 – 40 % всіх шкірних захворювань і розвивається внаслідок комплексної дії нейроалергічних, ендокринних, обмінних і екрогенних факторів. Проблема атопічного дерматиту в останнній час набуває все більшої актуальності. В практиці лікаря – дитячого дерматолога кожний третій пацієнт – хворий на атропічний дерматит. В загальній структурі захворюваності питома вага атопічного дерматиту складає 10 – 20%.

Щодо токсикодермії, то найбільш часто зустрічають медикаментозні токсикодермії (50 – 90 %), друге місце займають харчові (аліментарні токсикодермії - 12% ), порівняно рідко професійні токсикодермії (2 %).

Багаточисленні дослідження показали, що при алергодерматозах розвиваються функціональні порушення в гіпоталамо-наднирникової системим, поступово виснажується діяльність кори наднирників, виникає дисфункція щитовидної залози (частіше функція її підвищена, рідше - знижена) і статевих залоз; порушуються обмінні процеси і діяльність різних внутрішніх органів.

Проблема лікування алергічних захворювань шкіри на даному етапі є надзвичайно актуальною і складною. Досліди лікування алергодерматозів підтверджують, що краще призначати якщо є можливість, натуральні лікарські препарати, ніж синтетичні. Це стосується заспокійливих, жовчогінних, сечогінних, протизапальних, деяких протиалергічних засобів. Навіть в гострий період важкорозповсюдженого дерматиту використання тільки рослинних лікарських засобів може забезпечити ліквідацію гострого процесу. Застосування фітотерапії в комплексному лікуванні хворих цього профілю не виключає призначення синтетичних лікарських засобів. Фітотерапія зменшує побічні явища синтетичних препаратів і забезпечує більш стійкий лікувальний ефект.

В якості лікарських рослинних препаратів, які володіють протиалергічними, протисверблячими, нормалізуючими функцію кори наднирників властивостями, можно рекомендувати слідуючі лікарські рослини:траву череди трироздільної, фіалки триколірної, ромашки лікарської, квіти бузини чорної, листя смородини чороної, полину гіркого у вигляді настою всередину.

В якості протисверблячої та протиалергічної дії рекомендовано настій або відвар трави чебреця (5 ч ложок на 200 мл окропу) пити по 1 ст ложці тричі на день, трави вероніки лікарської.

Для нормалізації імунної системи організму, діяльності залоз внутрішньої секреції, в якості адаптогенів використовують настянку елеутерококка, лимонника китайського женьшеня, ехінацеї пурпурової.

При набряках для зменшення мокрих місць пошкодженої шкіри рекомендовано сечогінні рослинні засоби: плоди ялівця, нирковий чай, насіння петрушки, хвощ польовий, квіти василька синього у вигляді настоїв для прийому всередину.

В якості седативних рослинних препаратів доцільно призначити слідуючі: корінь та кореневище валеріани, траву материнки, собачої кропиви, астрагалу хлопунця, кадила мелісолистого, деревію, звіробою, листя м'яти, меліси, кропиви, буквиці лікарської.

Якщо екзема або нейродерміт супроводжується осередками фокальної інфекції або шкірний процес ускладнюється піодермією, в таких випадках використовують рослинні препарати з протизапальними, антисептичними властивостями: трава звіробою, квіти нагідок лікарських, листя шавлії, оман високий, квіти ромашки, медуаки лікарська, кадило мелісолисте, чебрець, материнка лікарська, кульбаба, подорожник, кора дуба, череда трироздільна.


До Всесвітнього дня отоларинголога 

ЛАУРЕАТИ НОБЕЛЕВСЬКОЇ ПРЕМІЇ, ЧИЇ ДОСЛІДЖЕННЯ ПРИСВЯЧЕНІ ПРОБЛЕМАМ ВУХА, ГОРЛА, НОСА

           29 вересня світове медичне товариство відмічає день отоларинголога, а самі отоларингологи згадують видатних науковців і лікарів, легендарних хірургів і талановитих вчених та їх вагомий внесок в отоларингологію.

   Найбільш почесною, престижною, знаною відзнакою в світі є Нобелевська премія, що визначає найвидатніші досягнення в певних галузях науки. Ми пишаємося тим, що серед лауреатів є науковці, розробки котрих стосуються отоларингології. І хоча суто отоларингологом можна вважати тільки одного лауреата – Роберта Барані, праці всіх чотирьох науковців є надзвичайними здобутками, що визначили подальший розвиток науки і значно просунули вперед практичну отоларингологію.

     1. РОБЕРТ БАРАНІ

В 1903 році Р.Барані почав працювати асистент-професором в клініці вушних хвороб Віденського університету, де захворювання вуха лікували переважно промиванням слухового каналу теплою водою, після чого у хворих періодично виникали запаморочення. Випадково промивши вухо пацієнту спочатку надто гарячою, а потім надто холодною водою, Барані відкрив практичній отоларингології калоричну пробу та описав механізм виникнення ністагму. Це дало поштовх бурхливому розвитку досліджень вестибулярного аналізатору. Досі калорична проба є одним з найбільш розповсюджених методів вивчення функції півколових каналів.

 Одразу від початку Першої світової війни Р.Барані записався добровольцем і працював військовим лікарем. Трагізм ситуації в отриманні Нобелевської премії для Барані був в тому, що на момент присудження він був військовополоненим і відбував покарання в Туркменістані. І лише через 2 роки російський цар дозволив Барані повернутися на батьківщину і отримати нагороду.

2. ГЕОРГ фон БЕКЕШИ 

До Бекеши існувало чотири теорії сприйняття звуків різної висоти. Згідно першої, звук викликає коливання одної ділянки основної мембрани; згідно другої - звук генерує хвилю, що біжить; третя теорія – звук генерує хвилю, але хвиля стояча і, нарешті, прихильники четвертої теорії вважали, що виникають коливання всієї мембрани. Досліди Бекеши довели, що вірні припущення є майже у всіх теоріях. На його моделі мембрани з гуми вдалося наглядно довести, що коливання мембрани виникають за типом хвилі, що біжить. Хвиля певної частоти змушує вібрувати все ділянки мембрани, але одна з них вібрує сильніше за інших. Чим вище частота звуку, тим ближче до середнього вуха розташована ділянка, що вібрує.

В 1946 році Бекеши створив новий тип аудіометру. В 40-50-х роках йому вдалося побудувати механічну модель внутрішнього вуха та відтворити картину біомеханіки завитки, що значно просунуло вперед отохірургію, оскільки дозволило отохірургам імплантувати штучні барабанні перетинки.

3 і 4. РІЧАРД ЕКСЕЛ і ЛІНДА БАК

Отримали Нобелевську премію з фізіології і медицини в 2004 році за дослідження «нюхових рецепторів і організації системи органів нюху». Ексел відкрив родину генів, що кодують білки, які уловлюють запахи. Результати його досліджень дозволили пояснити механізм роботи органів нюху. За допомогою методу, що був розроблений в лабораторії Лінди Бак, було показано, що нюхова система використовує комбінаторну схему кодування запахів.

Дослідники цієї лабораторії встановили, що нюхові нейрони, котрих нараховується до 10 мільйонів, на своїй поверхні мають близько 350 різних видів рецепторних білків, при цьому один нейрон несе на своїй поверхні тільки один вид рецепторного білку.

 В такому випадку проблема ідентифікації активованого певною пахучою речовиною нейрону зводиться до виявлення мозком нейрону, що подав сигнал. При цьому кожен запах (одорант) складається з певних елементів (одотопів), подібно тому як мелодія складається з певних нот. Кожен одотоп взаємодіє з «своїм» білком на поверхні нейрона, відповідно, активує «свій» нейрон.

Чим більше компонентів містить аромат, тим більша кількість нейронів активується. В такому випадку кожен рецептор є компонентом комбінаторного рецепторного коду наче літера своєрідної «нюхової абетки». Така комбінаторна схема дозволяє розрізняти надзвичайно велику кількість ароматів (у випадку людського носу - до 10000).


До Всесвітнього дня медичної сестри

Медсестринська освіта у Буковинському державному медичному університеті

З дозволу МОЗ України у 1994 році розпочали підготовку медичних сестер у Буковинській державній медичній академії, де був створений медсестринський факультет і зараховано на навчання перших 9 студентів на “сестринську справу” та 8 – на “лабораторну діагностику” з терміном навчання 4 роки. Фахівці з сестринської справи за світовими термінами навчання відповідали медсестрам-бакалаврам, проте дисципліни опановували виходячи з програми “Лікувальна справа” і тому їх називали помічниками лікаря. До 2002 року охорона здоров’я України отримала 186 помічників лікаря, які були першою спробою у бажанні створити свою ступеневу освіту в сестринській справі.

Перший Всеукраїнський Конгрес медсестринства (вересень 1995 року), який відбувся на базі Буковинської державної медичної академії дав зрозуміти, що сестринська справа вимагає серйозної перебудови і необхідно починати це з освіти. Такі зміни повинні бути як у кількісному плані (терміни навчання, ступені освіти, градація діяльності), так і в якісному - нові дисципліни, нові навчальні плани.

У 1999 році відбулася важлива подія в розвитку медсестринства - 1-й Всеукраїнський з’їзд молодших медичних та фармацевтичних спеціалістів України, який проходив у Чернівцях. З’їзд розробив стратегічні напрямки реформування медсестринської освіти, які опиралися на технології освітянської діяльності Європи, Північної Америки. З 1999 року наш навчальний заклад, один з перших, почав приймати на навчання медичних сестер з середньою медичною освітою для отримання базової вищої освіти - медична сестра-бакалавр.

З цього року академія запровадила навчання з неповним робочим тижнем (вечірня форма навчання) для отримання II ступеня медсестринської освіти. Були прийняті перші 28 студентів. Серед них члени правління Асоціації медсестер Буковини, головні, старші медичні сестри та їх резерв лікувальних закладів м. Чернівці.


У 2003 році ми отримали ліцензію МОЗ України на освітянську діяльність для отримання другої освіти - медична сестра-бакалавр для осіб зі спеціальністю “Лікувальна справа”. Навчання проводилося впродовж трьох семестрів за різницею навчальних планів і програм. Такі дипломи отримували фахівці, які мали бажання працювати в коледжах та за кордоном.

Для повноцінного функціонування  ступеневої медсестринської освіти у квітні 2000 року була створена кафедра догляду за хворими  та вищої медсестринської освіти. Вона стала опорною, викладачі якої добре знали медсестринську справу і тому могли допомогти іншим колегам кафедр університету «знайти медсестринство» в дисциплінах, що вивчають у закладах IV рівня акредитації.

У жовтні 2007 року, і знову на базі БДМУ, відбувся Конгрес «Розвиток медсестринської справи в Україні», який фактично затвердив ІІІ ступінь медсестринської освіти: вища медсетринська освіта – медична сестра – магістр. А уже в 2008 році ми першими завершили становлення ступеневої освіти в Україні, коли на дворічне навчання були прийняті перші 10 медичних сестер – бакалаврів, які бажали мати вищу освіту з медсестринської справи і отримати диплом медична сестра – магістр.


За час існування БДМУ Україна отримала 186 помічників лікарів, 407 медичних сестер – бакалаврів (143 з них навчалися за неповним робочим тижнем), 81 лікарі, які отримали другу медичну освіту – медсестра – бакалавр, 21 – медичну сестру – магістра.

З 2007 року наш навчальний заклад почав набувати досвід з навчання іноземних студентів, коли на факультеті №4 з відділенням молодших медичних і фармацевтичних фахівців навчалися по дві англомовні групи.

У 2013 році при БДМУ був створений медичний коледж навчання у якому розпочинається з незавершеної середньої освіти (після закінчення дев’ятого класу).

Таким чином, сьогодні можна стверджувати, що в БДМУ абітурієнти можуть отримати сестринську освіту всіх рівнів навчання і за різними формами.

В.А. Гайдуков


До Всесвітнього дня трансмісивних захворювань

 Перепічка Михайло - доцент кафедри дерматовенерології БДМУ


ЕТІОПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ, ЛІКУВАННЯ ТА

ПРОФІЛАКТИКА ЛЕЙШМАНІОЗУ ШКІРИ

 

Лейшманіоз шкіри (leishmaniosis cutis) або пендинська, тропічна або східна виразка (хвороба Боровського) – ендемічне трансмісивне захворювання, що переважно зустрічається у країнах з теплим кліматом та проявляється ураженням шкіри.

Збудником захворювання є Leishmania tropica сімейства трипаносомід (Trypanosomidae), що була відкрита і описана Боровським П.Ф. у 1898 р., на честь якого названо дане захворювання Лейшманії – внутрішньоклітинні паразити округлої форми. Вони потрапляють в організм людини при укусі москитів – переносників інфекції. Найактивніші вогнища захворюваності реєструються у Північній та Центральній Африці (Марокко, Алжир, Туніс, Єгипет, Судан та інш.) і в Азії (Сирія, Ірак, Туреччина, Ізраїль, Іран, Пакистан, Індія, Афганістан). Серед європейських країн найчастіше хворобу констатують у Греції, Італії, Іспанії, Португалії та на півдні Франції. Зоонозна форма захворювання трапляється в Туркменії та Узбекистані. У зв`язку з розвитком туризму шкірний лейшманіоз став частіше спостерігатися не тільки в ендемічних, але й в інших географічних зонах. Буває також у військовослужбовців та інших осіб, що побували у згаданих країнах.
          Розрізняють зоонозний та антропонозний типи шкірного лейшманіозу, які відрізняються не тільки ендемічними умовами поширення, але й клінічними ознаками та біологічними особливостями збудника. У людини, що захворіла на той чи інший тип шкірного лейшманіозу, відбуваються реактивні зміни, які відображаються в закономірній зміні клінічних проявів (стадії горбика, виразки та стадія рубцювання). Існують також міжтипові клінічні форми шкірного лейшманіозу (послідовні лейшманіоми, дифузно-інфільтруюча лейшманіома, туберкулоїдний лейшманіоз), які неможливо чітко зарахувати до першого або другого типу.

       Переносниками збудника є москіти сімейства Psychodidae. Резервуаром інфекції для зоонозного типу є дикі гризуни (ховрашка, піщанка), які хворіють на лейшманіоз і в норах яких виплоджуються москіти, а для антропонозного типу – хвора людина. Сезонність захворювання (червень – листопад) пов`язана з життєвим циклом переносників, але простежити її досить важко у зв`язку з різною тривалістю інкубаційного періоду.

     Висипи локалізуються на будь-яких ділянках шкіри, що є доступними для москітів. Природної несприйнятливості до шкірного лейшманіозу в людини немає. Стійкий імунітет формується лише в результаті природного або штучного (після щеплення) захворювання.
     Зоонозний шкірний лейшманіоз, або шкірний лейшманіоз, що гостро некротизується (leishmaniosis cutis cito necrotisans), вирізняється відносно коротким інкубаційним періодом та порівняно нетривалим перебігом (в середньому 3 – 6 місяців); спостерігається частіше за інші форми. Через 1 – 8 тижні після укусу москіта на цьому місці утворюється первинна лейшманіома – гострозапальний, болісний горбик червоного кольору розміром 2 – 4 мм плоскої, а трохи пізніше конусоподібної форми, що нагадує фурункул у початковій стадії. Інфільтрат швидко збільшується до 15 – 20 мм у діаметрі і через 1 – 2 тиж. відбувається його розпад з утворенням глибокої болісної виразки. Виразка має підриті, нерівні краї та оточена зоною інфільтрату з запальним набряком шкіри; дно її вкрите сірувато-жовтими некротичними масами та гноєм. Іноді некротичний струп не відокремлюється, а утворює покришку. Виразка тим часом продовжує збільшуватись і може досягати 4 – 5 см в діаметрі при збереженні болючості. Через 2 – 3 міс ріст виразки та інфільтрату навколо неї припиняється. Дно поступово очищується від некротичних мас і вкривається грануляціями. Такі папіломатозні розростання значно виступають над шкірою і мають зернисту поверхню, що надає їм вигляду риб’ячої ікри. Процес рубцювання часто починається з центральної частини, залишаючи по периферії кільцеподібну зону інфільтративної виразки, і закінчується утворенням глибокого спотворюючого рубця. Кількість лейшманіом на тілі окремих хворих досягає 150 – 200 елементів.

 

До специфічних ускладнень, що можуть виникати при цій формі захворювання, належать вузлики навколо лейшманіом, що виникають внаслідок дисемінації збудників по поверхневих лімфатичних судинах, лейшманіозні лімфангіти та лімфаденіти, до неспецифічних – піогенні лімфангіти, флегмони та інші патології, що пов`язані з приєднанням піококової інфекції.
         Антропонозний шкірний лейшманіоз або шкірний лейшманіоз, що пізно утворює виразку (leishmaniosis cutis tarde exulcerans), має інкубаційний період – 3 – 8 міс та тривалий перебіг – в середньому 8 – 12 міс (звідси одна з його назв – “роковик”).

Після тривалого інкубаційного періоду на місці укусу виникає маленький (2 – 3 мм) ледве помітний горбик, що починає дуже повільно збільшуватись. Через 3 – 4 міс після виникнення його розміри можуть досягати 2 см у діаметрі, шкіра над ним стає пружною, блискучою. Блиск горбику, його щільність, відсутність активних запальних явищ та наявність у центрі кратероподібного заглиблення з роговими лусками, а пізніше кіркою-лускою на дні – типові діагностичні ознаки лейшманіозного горбика. Через 4 – 6 міс кірка-луска відривається і оголює ерозію, яка через приєднання вторинної інфекції та підсилення запальних явищ досить швидко перетворюється на виразку. Спочатку виразка неглибока з нерівними стрімкими краями, дно її блідо-рожеве, трохи зернисте, вкрите або білувато-сіруватим нальотом, або серозно-гнійною рідиною, що, підсихаючи, утворює кірки. Через деякий час виникає некротизація, що призводить до поглиблення виразки. В процес залучається інфільтрат, він трохи підіймає виразку над рівнем шкіри і оточує її бурувато-червоним валиком. Ускладнення спостерігаються такі самі, як і при зоонозному типі. Стадія рубцювання перебігає швидше (1 міс) ніж дві попередні.

Особливостями цього процесу є схильність до початку епітелізації з центру виразки та повільне розсмоктування інфільтрату. Кількість лейшманіом на тілі однієї людини коливається від поодиноких до 25 – 30.
Послідовні лейшманіоми виникають внаслідок суперінфекції, тобто у разі повторного зараження новими лейшманіями в період захворювання, коли ще не встиг повністю сформуватися імунітет. В цих випадках виникають лейшманіоми з різними за повнотою циклами розвитку, що клінічно складає враження поліморфізму висипів.
         Дифузно-інфільтруючий лейшманіоз спостерігається в основному на шкірі обличчя, кистей та стоп у літніх людей. Характерна відсутність типових для первинної лейшманіоми стадій: виразкової та рубцевої; горбики, проіснувавши кілька місяців, розсмоктуються.
         Туберкулоїдний лейшманіоз є своєрідною формою антропонозного типу, що розвивається у людей зі зміненою реактивністю організму в результаті активації лейшманій, які потрапили раніше, або внаслідок суперінфекції. Ця форма частіше виникає на шкірі обличчя у дітей та підлітків. Лейшманіозні горбики стають схожими з елементами висипань при туберкульозному вовчаку, навіть симптом «яблучного желе» виявляється позитивним. Захворювання перебігає роками, важко піддається лікуванню.
         Клінічно від туберкульозного вовчака лейшманіоми відрізняються негативним симптомом «зонда», відсутністю у висипань на рубцях схильності до утворення виразок, глибоким втягнутим рубцем, тоді як при туберкульозі він поверхневий.

          На відміну від горбикового сифіліду антропонозний лейшманіоз переважно локалізується на відкритих ділянках шкіри, елементи менш щільні, інфільтрат менш обмежений, не має мозаїчних рубців. Від скрофулодерми відрізняється відсутністю країв, що нависають, та соковитістю грануляцій, від виразково-вегетуючої піодермії – відсутністю глибоких гнійних кишень та ходів.
           При диференційній діагностиці потрібно враховувати анамнестичні дані про перебування в ендемічних щодо лейшманіозу зонах. Вирішальне значення має виявлення лейшманій у вогнищах ураження (забарвлення за Романовським – Гімзою). У препараті лейшманію-амастиготу виявляють у вигляді округлих або овальних формувань, у яких протоплазма забарвлюється в світло-блакитний колір, трофічне ядро – в червоний, а рухове (кінетопласт) – в темно-фіолетовий колір. На культуральних средовищах та в організмі москіта паразит набуває джгутикової форми – промастиготу, яка являє собою веретеноподібне формування з джгутом, що відходить від кінетопласту (забарвлення аналогічне). З метою діагностики можливе використання шкірних алергічних (реакція Монтенегро) та серологічних реакцій.
         Під час гістологічного дослідження ураженої шкіри виявляється гранульоматозний інфільтрат з епітеліоїдних клітин, зернистих лейкоцитів, лімфоїдних, гістіоцитарних елементів та ділянки некрозу (при зоонозному типі); структура інфільтрату і його склад залежить від стадії процесу та імунологічного фону.
         Шкірний лейшманіоз не загрожує життю людини. Після досить тривалого циклічного перебігу та можливих рецидивів він зазвичай закінчується видужанням, що можна значно наблизити шляхом проведенням адекватного лікування.
         Лікування шкірного лейшманіозу має бути комплексним, специфічним і включати загальні та місцеві засоби. Хворі з множинними та ускладненими лейшманіомами, а також з лейшманіомами на шкірі обличчя, підлягають госпіталізації.
         Найбільш ефективним антибіотиком для лікування хворих в умовах стаціонару є мономіцин. Вводять його внутрішньом’язово по 5000 ОД на 1 кг ваги тіла хворого на кожну ін`єкцію (в розчині новокаїну) кожні 8 год протягом 10 – 12 днів. Як правило, лейшманіозний процес ліквідується після одного курсу лікування. Можливі ускладнення ототоксичного і нефротоксичного характеру.
        Специфічну дію на лейшманії виявляє солюсурмін – препарат сурми, який використовують парентерально 1 раз на добу по 0,35 мл 20% водного розчину на 1 кг ваги хворого протягом 3 – 4 тижні. Препарат добре переноситься хворими і не дає ускладнень.
        Найефективнішим препаратом для лікування хворих в амбулаторних умовах є антибіотик широкого спектру дії – метациклін, який діє одночасно і на збудника хвороби, і на супутню мікробну флору. Пероральна разова доза метацикліну для дорослих та дітей віком понад 12 років – 0,3г, добова – 0,6 г при тривалості лікування 10 – 12 днів, а в разі ускладнень – до 0,9 г протягом 15 днів.
        Місцеві заходи значно поліпшують терапевтичну ефективність загального лікування. Методика місцевого лікування повинна враховувати стадію лейшманіозного процесу. В ранній стадії горбика припустиме хірургічне видалення лейшманіоми, використання вуглекислотного лазера. Враховуючи, що виразкова стадія перебігає з наявністю піококової флори, доцільно використовувати дезінфекційні та засоби, що прискорюють епітелізацію у вигляді мазевих пов`язок, примочок та присипок (5 – 10% протарголова, 1% акрихінова, 5% борна, 1% ріванолова, 3% метациклінова мазі, мазь Вишневського; примочки з водними розчними фурациліну, ріванолу, марганцевокислого калію; 10% дерматолова, 3 – 5% мономіцинова присипки). Доцільно застосовувати колагено-мономіциновий комплекс, що складається з колагенової губки та 30% мономіцину.
        Профілактика шкірного лейшманіозу полягає в знищенні переносників інфекції – москітів, джерел інфекції – гризунів, захисті шкіри від укусів, хіміопрофілактиці хлорідином та проведенні профілактичних щеплень.

 


 

КЛІЩОВИЙ БОРЕЛІОЗ (ХВОРОБА ЛАЙМА). ПРОЯВИ НА ШКІРІ, СПОСОБИ ПОПЕРЕДЖЕННЯ

 Денисенко Ольга – завідувач кафедри дерматовенерології Буковинського державного медичного університету, професор

Денисенко Олександрвикладач інфекційних хвороб Чернівецького медичного коледжу БДМУ

 Кліщовий бореліоз (хвороба Лайма, Лайм-бореліоз, системний кліщовий бореліоз) – це природно-осередкове хронічне інфекційне захворювання, збудником якого є борелії (Borrelia burgdorferi), які передаються людині при укусі кліщами. Варто зазначити, що збудники хвороби – борелії зберігаються в інфікованих кліщах пожиттєво і передаються їх потомству. 

Хвороба названа на честь міста Старий Лайм (штат Коннектікут), де був зареєстрований цілий ряд випадків кліщового бореліозу в 1975 році, хоча клінічні особливості хвороби були описані в Європі ще у 1909 р. Випадки хвороби Лайма зарєєстровані на всіх континентах, окрім Антарктиди.

Для кліщового бореліозу (хвороби Лайма) характерним є постадійний перебіг з першими проявами на шкірі та з наступним ураженням м’язів, суглобів, нервової системи, серця.

 Прояви кліщового бореліозу (хвороби Лайма) на шкірі

Після укусу людини інфікованим кліщем прояви хвороби Лайма виникають не одразу, інкубаційний (прихований) період триває в середньому від 3 тижнів до 3 місяців.

У ділянці укусу кліща на шкірі тулуба, ніг чи рук виникає кільцевидна пляма рожево-червоного кольору з периферійним фіолетовим обідком, яка хворого не турбує (відсутні біль чи свербіж). Пляма поступово збільшується у розмірах, в центрі вона світліє, а по краю зберігається неширокий фіолетовий обідок. У частини хворих поряд із висипкою на шкірі може бути головний біль, слабкість, помірні болі в суглобах, незначне підвищення температури тіла.

Через декілька тижнів пляма на шкірі самостійно зникає, однак це не означає, що наступило одужання. Якщо на першому етапі хвороби не було проведено адекватне специфічне лікування, то через декілька місяців відбувається поширення збудника в організмі хворого з виникненням ускладнень – ураження опорно-рухового апарату, нервової системи, внутрішніх органів, зокрема серцево-судинної системи. 

Як уберегтися від укусів кліщів? 

Перед походом в ліс, гори, в паркові зони відпочинку подбайте про надійний захист шкіри від можливого потрапляння кліщів. Для цього необхідно одягти закритий одяг, який щільно прилягає до тіла, зокрема сорочку з довгим рукавом, яку слід заправляти в брюки, а брюки – в шкарпетки, на ноги взути закрите взуття. На голову надягаємо панамку, кепку, капелюх, косинку. Одяг повинен бути світлим, тоді на ньому добре помітні кліщі. Для відпочинку слід вибирати добре освітлені сонцем місця, подалі від густої трави, кущів та дерев.

Після повернення з відпочинку необхідно дуже ретельно оглянути одяг і шкіру на наявність кліщів. У разі виявлення на шкірі кліща, слід негайно звернутися до лікаря, проте якщо такої можливості на даний момент немає – слід самостійно видалити його, для чого треба нанести на кліща рослинну олію. Якщо кліщ самостійно не виліз – його слід обережно видалити з хоботком, розхитуючи з боку в бік пінцетом чи обгорнутими в марлеву серветку пальцями. Якщо хоботок кліща залишився в ранці – його слід видалити стерильною голкою.

Після видалення кліща місце укусу протираємо розчином йоду, спиртом чи одеколоном. Однак, при першій же нагоді необхідно звернутися у травмпункт чи до лікаря поліклініки – інфекціоніста, дерматолога чи сімейного лікаря, якому слід повідомити про випадок укусу кліщем. 

Отже, перед поїздкою в ліс чи на природу слід памятати про можливість укусу кліщем, використовувати закритий світлий одяг, відпочивати на добре освітлених місцях, а у разі виявлення на тілі кліща чи появі на шкірі кільцевидних плям, які не турбують і поступово збільшуються у розмірах – необхідно обовязково звернутися за медичною допомогою до лікаря-інфекціоніста, лікаря-дерматолога чи сімейного лікаря, який призначить відповідне обстеження та повноцінне лікування. 


7 квітня- Всесвітній день здоров'я

АКТУАЛЬНІ ПРОБЛЕМИ ВІЛ-АСОЦІЙОВАНОГО ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Актуальність. Більше 30 років у світі та майже 30 років в Україні триває боротьба з ВІЛ-інфекцією. Дана проблема залишається актуальною для сучасної медицини в усіх країнах світу. Ця інфекція кинула справжній виклик системі охорони здоров'я: темпи розвитку епідемії ВІЛ-інфекції/СНІДу випереджають темпи розгортання діяльності щодо її запобігання та лікування. За останні роки Україна посіла перше місце в Європі за темпами поширення ВІЛ/СНІДу. Так як, вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) є найбільш сильним з усіх відомих факторів ризику, що сприяють активації латентної туберкульозної інфекції, ВІЛ-інфекція стала однією з причин подальшого поширення туберкульозу в нашій країні. Значно зросла захворюваність на активний туберкульоз серед ВІЛ-інфікованих осіб саме протягом останніх років на тлі загальної стабілізації епідемії туберкульозу в цілому. Найбільша кількість випадків туберкульозу, поєднаного з ВІЛ-інфекцією, спостерігається у віковій групі 25-49 років. Окрім того, в Україні серед хворих із ко-інфекцією спостерігається тенденція до збільшення кількості ВІЛ-позитивних жінок репродуктивного віку. Таким чином, найбільша небезпека полягає у тому, що вражається працездатна та репродуктивна частина населення.

 Перші випадки захворювання на ВІЛ-інфекцію/СНІД на теренах нашої країни зареєстровані ще в 1987 році. З того часу й до сьогодні кількість людей, що живуть із ВІЛ та гинуть від СНІДу, невпинно зростає з кожним роком. За оцінкою ЮНЕЙДС за останні 10 років кількість випадків ВІЛ-інфекції в Україні подвоїлась.

Якщо тривалий час епідемія ВІЛ/СНІДу поширювалась у групах ризику, або так званих загрозливих контингентах (ін’єкційні наркомани, працівники секс-бізнесу, гомосексуалісти, пацієнти, яким проводять гемотрансфузії тощо), то на даний час епідемія ВІЛ-інфекції вийшла за рамки груп ризику. З 1995 по 1998 роки переважав парентеральний шлях інфікування серед ін’єкційних наркоманів, а з 1999 року почався поступовий вихід епідемії за рамки груп ризику і вперше у 2008 році почав переважати статевий гетеросексуальний шлях передачі ВІЛ.

Вірус імунодефіциту людини належить до ретровірусів та вибірково уражає CD4+-клітини – Т-хелпери, а також деякі інші імунокомпетентні клітини, які містять на своїй поверхні даний маркер – макрофаги, моноцити, нервові та чоловічі статеві клітини тощо. Тобто основною мішенню вірусу є імунна система, що і робить ВІЛ-позитивних хворих найбільш уразливими саме для туберкульозу, у патогенезі розвитку якого найбільшу роль відіграє саме стан імунної реактивнсті. ВІЛ-інфекція характеризується наявністю тривалого латентного періоду, протягом якого рівень CD4+-клітин утримується в межах норми і ВІЛ-позитивні особи клінічно залишаються здоровими. У цей період людина, інфікована даною інфекцією, є найбільш епідеміологічно небезпечною, так як не знає про свій статус і може бути джерелом зараження для інших людей. Зі зниженням кількості Т-хелперів виникають клінічні прояви ураження клітинної ланки імунітету. Остання (четверта) стадія ВІЛ-інфекції – СНІД – характеризується глибокими порушеннями імунного захисту, що сприяє розвитку вторинної інфекції, якою найчастіше є туберкульоз.

Епідеміологія. У 2012 році порівняно з 2011 роком захворюваність на усі форми активного туберкульозу мала тенденцію до незначного зростання – на 1,3 % (з 67,2 на 100 тис. населення до 68,1 на 100 тис. населення). Значну роль у погіршенні епідситуації щодо туберкульозу в Україні відіграє епідемія ВІЛ-інфекції/СНІДу. Наявність ВІЛ-інфекції є медичним фактором ризику розвитку туберкульозу, так як ВІЛ-інфекція є потужним чинником, який сприяє розвитку активної форми туберкульозу в носіїв латентної інфекції та підвищує ймовірність розвитку рецидивного туберкульозу. Понад 30% ВІЛ-інфікованих хворіють на туберкульоз і близько 40 % із них помирає від цієї недуги. Кількість хворих на ко-інфекцію ВІЛ/туберкульоз в Україні збільшується щороку – у 2011 році було виявлено 6296 хворих на поєднане захворювання, а у 2012 році – 7363 випадки.

Туберкульоз легень є найпоширенішою формою туберкульозу серед ВІЛ-інфікованих пацієнтів при збереженні відповідного рівня імунного опору на належному рівні проявляється симптомами, які зустрічаються у осіб без ВІЛ-інфекції – тривалий кашель (сухий, малопродуктивний чи вологий), задуха, особливо при масивному ураженні легеневої тканини, субфебрилітет, пітливість, особливо вночі, схуднення, загальна слабкість. Як правило, у таких осіб на перший план виходить кашель, тобто бронхолегеневий симптом, який, будучи тривалим, звертає на себе увагу хворого та стає причиною звернення до лікаря. За умови вираженої імуносупресії на перший план виходять симптоми інтоксикації – фебрильна тривала температура, значне схуднення, слабкість. Враховуючи, що на стадії вираженого імунодефіциту рентгенологічно туберкульоз легень може нагадувати пневмонію, мати ознаки первинного туберкульозу, а мікобактерії рідко виявляються у харкотинні, проба Манту є часто хибнонегативною, діагностика туберкульозу може бути дещо утрудненою.

До того ж, при прогресуванні зниження показників імунітету, у ВІЛ-інфікованих часто розвиваються форми позалегеневого туберкульозу. Переважно уражаються лімфатичні вузли (як поверхневі, так і глибокі) та плевра, оболонки головного мозку, рідше інші органи. Доволі часто при вираженому імунодефіциті розвивається міліарний туберкульоз – дисемінована форма туберкульозу, при якому швидко можуть залучатись у патологічний процес усі органи та тканини, що часто призводить до смерті.

Клініка ВІЛ-асоційованого туберкульозу.

Клінічно туберкульоз у ВІЛ-позитивних осіб проявляється тими ж симптомами, що й у ВІЛ-негативних. Проте, залежно від рівня імунодефіциту вираженість симптомів може варіювати та змінюватись внаслідок нашаровування проявів самої ВІЛ-інфекції, які при прогресуванні імунодефіциту виходять на перший план.

Виявлення ВІЛ/туберкульозу.

ВІЛ-асоційований ТБ на стадії вираженого імунодефіциту важко діагностується та значно важче піддається лікуванню, що нерідко стає причиною не лише смерті хворих, але й пізнього виявлення джерела туберкульозної інфекції. Саме томц погіршення епідеміологічної ситуації по ко-інфекції вимагає кропіткої роботи мережі охорони здоров’я, направленої на раннє виявлення випадків поєднаного захворювання, його успішне лікування та стримання подальшого поширення інфекції. Цього можна досягнути шляхом проведення скринінгового обстеження на ВІЛ-інфекцію серед хворих на туберкульоз та регулярного обстеження ВІЛ-позитивних хворих на туберкульоз, забезпечення адекватного диференційованого та контрольованого лікування як туберкульозу, так і ВІЛ-інфекції, сприяння підвищення прихильності хворих до лікування.

Ко-інфекцію ТБ/ВІЛ діагностують у разі виявлення захворювання на туберкульоз ВІЛ-інфікованої особи або встановлення ВІЛ-позитивного статусу хворого на туберкульоз, або коли під час проходження профілактичного або діагностичного обстеження, у пацієнта виявляють обидва захворювання одночасно. Виявлення хворих з симптомами, схожими на туберкульоз та первинне обстеження на ВІЛ-інфекцію проводиться в лікувальних закладах первинної медико-санітарної допомоги і в будь-яких інших медичних закладах персоналом цих установ. Діагноз туберкульозу підтверджується у спеціалізованому протитуберкульозному закладі, а діагноз ВІЛ-інфекції – у кабінетах «Довіра» і Центрах профілактики та боротьби зі СНІДом.

Активне і пасивне виявлення туберкульозу та інфікування мікобактеріями туберкульозу здійснюється згідно зі стандартами Уніфікованого клінічного протоколу медичної допомоги «Туберкульоз». У разі виявлення хворого з симптомами, схожими на туберкульоз, призначається консультація фтизіатра з дотриманням усіх правил інфекційного контролю, з подальшим дообстеженням хворого.

Первинне обстеження населення на ВІЛ-інфекцію (консультування та тестування) здійснюється за ініціативи медичного працівника (у тому числі представників уразливих груп ризику щодо інфікування ВІЛ), а також за бажанням самого пацієнта: за згодою хворого йому проводять імуноферментний аналіз або швидкий тест на ВІЛ-інфекцію. У разі виявлення позитивного результату пацієнт скеровується до кабінету «Довіра» або Центру профілактики та боротьби зі СНІДом. Кожному хворому забезпечується супровід для взяття під медичний нагляд лікаря кабінету «Довіра» або центру СНІД. Хворим із підтвердженим діагнозом ко-інфекції ВІЛ/туберкульоз проводиться контрольоване лікування туберкульозу та ВІЛ-інфекції під безпосередньою курацією районного фтизіатра та лікаря кабінету «Довіра» або центру СНІД та організація моніторингу лікування (протитуберкульозної хіміотерапії і АРТ-терапії). Окрім того, під час лікування ко-інфекції хворому забезпечується проведення профілактики інших опортуністичних інфекцій ко-тримоксазолом та протигрибковими препаратами.

Таким чином, своєчасна діагностика, ізоляція ВІЛ-позитивних хворих на туберкульоз із бактеріовиділенням, організація та проведення лікування є основними елементами первинної профілактики туберкульозу, яка спрямована на попередження інфікування мікобактеріями туберкульозу здорових осіб та хворих на ВІЛ-інфекцію, а діагностика ВІЛ-інфекції та своєчасне призначення АРТ сприяють перериванню епідемічного ланцюга інфекції, запобігають негативним наслідкам захворювання.

Шляхи профілактики поширення ко-інфекції ВІЛ/туберкульоз:

1. Серед дорослих:

– Виявлення осіб, які мають симптоми, що вимагають обов'язкового обстеження на ТБ і формування груп ризику серед дорослого та дитячого населення щодо захворювання на ТБ згідно з клінічним протоколом «Туберкульоз».

Організація проведення консультування та тестування на ВІЛ всім особам з симптомами, схожими на ТБ.

Виявлення осіб з ризикованою поведінкою, із захворюваннями, симптомами та синдромами, при яких пропонуються послуги з добровільного консультування та тестування на ВІЛ-інфекцію (Наказ МОЗ України № 388 від 11.05.2010 «Про удосконалення діагностики ВІЛ-інфекції», зареєстровано у Міністерстві юстиції України 09.07.2010 за № 499/17794).

 – Надання інформації населенню щодо симптомів ТБ і ВІЛ-інфекції, особливо групам ризику.

ВІЛ-позитивним особам, які контактували із хворими на туберкульоз, проводиться хіміопрофілактика ізоніазидом протягом 6 місяців.

– ВІЛ-інфікованим хворим, які перенесли туберкульоз, проводиться протирецидивне лікування ізоніазидом.

Серед дітей:

– Вакцинація: в Україні щеплення БЦЖ новонароджених дітей з перинатальним контактом щодо ВІЛ-інфекції та ВІЛ-інфікованих осіб не проводиться. Максимально швидка вакцинація БЦЖ рекомендована лише після встановлення негативного ВІЛ-статусу (туберкулінонегативним дітям при відсутності протипоказань щодо щеплення БЦЖ). Щеплення проводиться не раніше ніж на третій день та не пізніше ніж 2 тижні після проведення проби Манту. Вакцинацію дитині здійснюють на загальних засадах згідно з діючими нормативно-правовими актами. Перед щепленням БЦЖ проводять обстеження на ТБ оточення дитини. При виявленні контакту із хворим на ТБ (або хворими на ТБ тваринами) дитина обстежується на предмет ТБ у фтизіатра. У разі виключення захворювання на туберкульоз та наявним контактом з хворим на чутливий туберкульоз вона отримує курс профілактичного лікування (первинна або вторинна хіміопрофілактика). Після проведеного курсу лікування повторно здійснюється проба Манту. При відсутності даних за інфікування МБТ туберкулінонегативним дітям проводиться щеплення БЦЖ. Обов’язковим є роз’єднання щепленої дитини та хворого на ТБ на термін не менш, ніж на 2 міс.

Дітям, з перинатальним контактом щодо ВІЛ-інфекції пробу Манту слід проводити 2 рази на рік до визначення негативного ВІЛ-статусу, починаючи з 6 місяців до проведення щеплення БЦЖ – ВІЛ-інфікованим дітям пробу Манту рекомендується проводити 2 рази на рік. При оцінюванні її результатів слід враховувати стадію захворювання, рівень імуносупресії, ступінь вираженості інтоксикаційного синдрому та наявні супутні захворювання.

Поза планом пробу Манту (пробу з алергеном туберкульозним рекомбінантним) проводять незалежно від терміну проведення попередньої проби в наступних випадках: • у випадку виявлення контакту із хворою на туберкульоз людиною (або твариною); • при втраті ваги або затримці фізіологічних показників зростання маси та росту дитини; • з метою диференційної діагностики, в т. ч. при затяжному перебігу перебігу або повторних випадках (більше 2 разів на рік) бронхолегеневої патології та захворювань іншої локалізації; • у випадку швидкого прогресування ВІЛ- інфекції.

ВІЛ-інфікованим дітям та дітям з перинатальним контактом щодо ВІЛ проба Манту проводиться в загальній лікарняній мережі за місцем проживання або в Центрах профілактики та боротьби зі СНІДом (за показаннями).

Дані щодо результатів туберкулінодіагностики обов’язково надаються в Центри профілактики та боротьби зі СНІДом та фіксуються у відповідних облікових формах.

Після визначення негативного ВІЛ-статусу у випадку, якщо дитина не має ознак туберкульозу, не інфікувалась за цей час МБТ, відсутній контакт з хворим на туберкульоз, їй проводиться щеплення БЦЖ за місцем проживання (туберкулінонегативним при відсутності інших протипоказань). Подальшого спостереження у фтизіатра дитина не потребує. Подальше профілактичне обстеження на туберкульоз здійснюється за правилами, прийнятими в загально лікарняній мережі для дітей відповідного віку.

Рентгенологічне обстеження породіллі після пологів слід проводити якомога скоріше після пологів (обов’язково до виписки з пологового будинку), а обстеження членів родини (майбутнього оточення дитини) – до виписки дитини з пологового будинку для виключення (попередження) контакту з хворим на ТБ.

Для виключення сімейного (побутового) контакту ВІЛ-інфікованої дитини із хворим на туберкульоз, обстеження дорослих (підлітків) членів родини (оточення дитини) на туберкульоз доцільно проводити 1 раз на рік (за показаннями – незалежно від строків попереднього обстеження).

Формування прихильності батьків та дітей щодо необхідності профілактики та раннього виявлення туберкульозної інфекції.

Чітка співпраця родопомічних, педіатричних (сімейного лікаря), фтизіатричних закладів та Центрів профілактики та боротьби зі СНІДом у вирішенні питання медичного супроводу дітей з перинатальним контактом щодо ВІЛ.

  

Кафедра фтизіатрії та пульмонології


24 березня - Всесвітній день боротьби з туберкульозом

Денисенко Ольга – завідувач кафедри дерматовенерології Буковинського державного медичного університету, професор

 

ПРОЯВИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ НА ШКІРІ

 Щорічно 24 березня людство відзначає Всесвітній день боротьби з туберкульозом. За даними ВООЗ, у світі нині реєструють 60 млн. хворих на туберкульоз, при цьому їх кількість щорічно збільшується на 10 млн. осіб. Поряд з туберкульозом легень та інших внутрішніх органів, туберкульозна інфекція може уражати й шкіру.

Слід зазначити, що значний вклад у вивчення аспектів туберкульозу шкіри вніс визначний вчений-дерматовенеролог Буковини – професор Касько Ювеналій Семенович, який завідував кафедрою дерматовенерології Чернівецького медичного інституту в 1956-1984 рр. Його наукові доробки (кандидатська та докторська дисертації) були присвячені вивченню особливостей епідеміології, патогенезу й клініки туберкульозу шкіри на території Чернівецької області, а також розробці діагностично-лікувальних заходів щодо хворих на туберкульоз лімфатичних вузлів та шкіри.

 Збудник туберкульозу

Збудник туберкульозу – мікобактерія Коха, яка є трьох видів: людського, бичачого та пташиного типу. У 80% хворих реєструють мікобактерію туберкульозу людського типу, вона передається від хворої людини до здорової повітряно-крапельним та контактним шляхом. У 18-20 % випадків причиною туберкульозу є мікобактерія бичачого типу, яка передається людині від тварини через інфіковане молоко чи м’ясо. Лише зрідка (у 1-2% випадків) збудником туберкульозу є мікобактерія пташиного типу. Вона передається людині від інфікованої туберкульозом свійської птиці. 

 

Хто хворіє на туберкульоз шкіри?

       Відомо, що шкіра здорової людини є несприятливим середовищем для розвитку мікобактерії туберкульозу. Цей захист забезпечується цілісністю шкірних покривів, бактерицидною дією шкірного сала, чинниками місцевого та системного імунітету. Тому туберкульоз шкіри розвивається переважно у людей з ослабленою імунною системою, зокрема, у хворих на СНІД, а також із наявністю хронічних захворювань внутрішніх органів, які сприяють сухості та зниженню бар᾿єрних функцій шкіри.

Лише зрідка туберкульоз шкіри виникає первинно як самостійне захворювання внаслідок попадання мікобактерій ззовні через ушкоджену шкіру. У більшості ж випадків туберкульоз шкіри розвивається як вторинний процес у хворих із туберкульозним ураженням внутрішніх органів (легень, кісток, кишківника, нирок), звідки мікобактерії попадають у шкіру з током крові чи лімфи. Таким чином, виявлення у хворих проявів туберкульозу шкіри, тим самим, сприяє й діагностиці туберкульозу внутрішніх органів. 

 

Класифікація проявів туберкульозної інфекції на шкірі

 Туберкульоз шкіри характеризується різними клінічними проявами. Розрізняють обмежені та поширені форми туберкульозу шкіри.

Серед обмежених форм туберкульозу шкіри розрізняють:

-       первинний туберкульоз шкіри;

-       туберкульозний вовчак;

-       коліквативний туберкульоз шкіри;

-       бородавчастий туберкульоз шкіри;

-       виразковий туберкульоз шкіри.

До поширених форм туберкульозу шкіри відносять:

-       папуло-некротичний туберкульоз шкіри;

-       ущільнений туберкульоз шкіри;

-       міліарний туберкульоз шкіри;

-       ліхеноїдний туберкульоз шкіри.

Як засвідчують клінічні спостереження, в останні роки в Україні, у тому числі й в Чернівецькій області, найбільш часто реєструють дисеміновані форми туберкульозу шкіри, а саме: папуло-некротичний туберкульоз шкіри та індуративну (ущільнену) еритему.

 

Клінічні прояви обмежених форм туберкульозу шкіри

 

Первинний туберкульоз шкіри виникає переважно у немовлят та дітей ясельного віку при травмуванні шкіри та попаданні в ушкоджену шкіру інфікованого матеріалу (харкотиння, слина). У місці травми з’являється червоно-коричневий ущільнений вузлик, який перетворюється у поверхневу виразку без гострозапальних явищ навколо. Діаметр виразки 1,5-2 см, дно вкрите гнійним виділенням, краї м’які, підриті, рідше – ущільнені. Через тиждень з᾿являється регіонарний лімфаденіт, який схильний до розпаду.

 

Туберкульозний вовчак донедавна був найбільш поширеною формою туберкульозу шкіри. При

цій формі найчастіше уражається шкіра обличчя, рідше – інші ділянки тіла. Спочатку на шкірі з’являються жовто-червоні або червоно-коричневі округлі горбики діаметром 2-5 мм із чіткими межами, які повільно збільшуються та зливаються у суцільні вогнища. Поверхня висипки гладенька, лущення відсутнє або воно незначне, іноді на поверхні утворюються розростання, що нагадують бородавки. Поступово висипка на шкірі розпадається з утворенням поверхневих виразок із м’якими краями або вирішується атрофією (потоншенням) шкіри. Перебіг хвороби тривалий із загостреннями в холодну пору року, можливий розвиток ускладнень: переродження в рак (люпус-карцинома), розвиток бешихи чи лімфостазу.
 

Коліквативний туберкульоз шкіри (скрофулодерма) характеризується тим, що переважно в ділянці шиї, надключичній та підключичній ділянках з’являються підшкірні вузли, які спочатку щільні, неболючі та рухомі. Поступово вузли збільшуються у розмірах, з’єднуються із навколишніми тканинами, шкіра над ними стає синюшно-червоною. Вузли розпадаються з утворенням виразок неправильної форми з підритими краями та підшкірними ходами. Характерними є «мостикоподібні» рубці.

 
Бородавчастий туберкульоз шкіри виникає переважно у ветеринарів, м’ясників та людей, що догляда­ють за хворими на туберкульоз тваринами. На відкритих ділянках шкіри (найчастіше на руках) виникають дрібні, неболючі, бородавчасті елементи сіро-черво­ного кольору з вузенькою запальною облямівкою, які згодом збільшуються і злива­ються у вогнища із лущенням на поверхні. Ці елементи нагадують бородавки, однак відрізняються від них тим, що при натискуванні в центральній їх частині з тріщин виділяються крапельки гною. Після вирішення висипки на шкірі залишаються пігментовані атрофічні рубчики.

 

Виразкові форми туберкульозу шкіри виникають у хворих на відкриті форми туберкульозу легень, кишківника чи нирок і локалізуються в ділянці природних отворів – на межі шкіри та слизових оболонок. Характерними ознаками цієї форми є: болючість висипки, наявність поширених виразок із можливим руйнуванням хрящів та кісток обличчя. Через різко знижений імунітет туберкулінові проби у таких хворим можуть бути негативними.

 

Клінічні прояви поширених форм туберкульозу шкіри

 

Папуло-некротичний туберкульоз шкіривиникає переважно у молодому віці. Висипка локалізується симетрично на шкірі розгинальних поверхонь рук і ніг, на тулубі, обличчі. Висипка розташована ізольовано. Елементи висипки у вигляді напівкулястих округлих щільних вузликів діаметром до 1 см, коричнево-червоного або синюш­но-червоного кольору, неболючі, з гладенькою поверхнею. В центрі елементів розвивається некроз, на поверхні утворюється кірочка чорного кольору, під якою – кратероподібна виразка. Після заго­єння цих елементів на шкірі залишаються однакового розміру (немов “штамповані”) рубчики із пігментованими краями.

 

Індуративна еритема (ущільнений туберкульоз шкіри) найчастіше виникає у жінок в ділянці задньої поверхні гомілок. Висипка у вигляді глибоких вузлів діаметром 2-5 см, тісту­ватої або щільної консистенції. Шкіра над вузлами спочатку не змі­нена, згодом стає червоно-синюшною. Вузли повільно розсмоктуються, залишаючи піг­ментацію, або розпада­ються з утворенням виразок.

 

Дисемінований міліарний туберкульоз шкіри переважно локалізується в ділянці обличчя, хоча може мати й поширений характер. Висипка характеризується появою ізольованих вузликів напівкулястої форми жовто-червоного або червоно-коричневого забарвлення, має м’яку консистенцію, після її регресу залишаються дрібні рубчики.

 

При ліхеноїдному туберкульозі шкіри висипка зʼявляється переважно на передній та бокових поверхнях тулуба. На шкірі виникають множинні симетричні дрібні вузлики ко­нусоподібної або плоскої форми, жовто-коричневі або чер­воно-рожеві, часто з роговою лусочкою чи волоском у центрі. Висипка вирішується безслідно або залишає дрібні атрофічні рубчики, розташовані перифолікулярно. 

 

Які спільні ознаки ураження шкіри туберкульозною інфекцією?

 

Незважаючи на різноманітність клінічних проявів туберкульозу шкіри, є низка спільних ознак, які дають змогу запідозрити наявність туберкульозного ураження шкіри, а, отже, вчасно виявити й пролікувати дане захворювання. Такими ознаками є:

-         поява висипки на шкірі, яка практично хворого не турбує і не призводить до порушення загального стану організму;

-         висипка жовто-червоного чи червоно-коричневого забарвлення без гострозапальних проявів навколо;

-         у більшості випадків – висипка м’якої консистенції, часто розпадається з утворенням виразок, після загоювання яких залишаються рубчики;

-         перебіг хвороби шкіри тривалий, влітку можливе самостійне вилікування, а в хо­лодні періоди року – загострення.

 

Отже, при появі схожої висипки на шкірі неодмінно слід звернутися до фахівця – лікаря-дерматолога, який при підозрі на туберкульозне ураження шкіри призначить додаткове обстеження та консультацію лікаря-фтизіатра. У жодному разі не можна займатися самолікуванням, що може змінити картину хвороби і перешкодити своєчасній діагностиці та лікуванню цього серйозного захворювання. 


21 березня - всесвітній день людини з синдромом Дауна

МЕДИЧНІ ПРОБЛЕМИ ДІТЕЙ ІЗ СИНДРОМОМ ДАУНА

доц. кафедри педіатрії та медичної генетики Ластівка І.В.


Навкруги Вас багато людей. Коли Ви йдете по вулиці, або відвідуєте суспільні місця, серед них часто можна побачити подібних одне на одного дітей та дорослих з добрими та світлими обличчями, розкосими очима, широкими губами, коротким носом, маленькими вушками. Вони займають Вашу увагу. Це – люди із синдромом Дауна.

Синдром Дауна – одна з форм хромосомної (геномної) патології, коли замість 46 хромосом (в нормі) каріотип має 47 хромосом, причому 21 хромосома змінює і форму і послідовність генів; одна з множинних вроджених вад розвитку, що супроводжується розумовою відсталістю. Описав її англ. лікар Джон Даун у 1862 р. Частота цього захворювання становить 1:700-800 немовлят.

Виникає це захворювання в результаті нерозходження хромосом, а найбільш частими причинами є старший вік батька та/або матері.

Вагітна жінка може пройти обстеження на виявлення порушень плоду: ультразвукова діагностика, біохімічний тест в терміні 10-13 тиж. та у 16-18 тиж, інвазивні методи діагностики з визначенням каріотипу плоду, медико-генетичне консультування.

Хворі із синдромом Дауна з народження відстають у фізичному та розумовому розвитку.

До характерних рис синдрому Дауна відносяться:

- «сплощене обличчя» — 90%

- брахіцефалія (аномальне вкорочення черепа) — 81%

- шкірна складка на шиї у немовлят — 81%

- епікантус (вертикальна шкірна складка, що прикриває  медіальний кут очної щілини) — 80%

- гіперрухомість суглбів — 80%

- мязева гіпотонія — 80%

- сплощена потилиця — 78%

- короткі кінцівки та середні фаланги пальців — 70%

- катаракта у віці старше 8 років — 66%

- зубні аномалії — 65%

- клинодактилія 5-го пальця (викривлений мізинець) — 60%

- аркоподібне («готичне») піднебіння — 58%

- сплощене перенісся — 52%

- «географічний» язик — 50%

- поперечна долонна складка — 45%

- коротка широка шия — 45%

- ВВС  — 40%

- короткий ніс — 40%

- страбізм — 29%

- деформація грудної клітини (килевидна або воронкоподібна) — 27%

- пігментні плями по краю райдужки  (плями Брушфильда) — 19%

- епісиндром — 8%

- стеноз або атрезія 12-палої кишки — 8%

- вроджений лейкоз — 8%.

Супутні патологічні стани синдрому Дауна:

- проблеми із  слухом, отити;

- порушення зору, катаракта, рефракційні аномалії;

- аномалії зубів, затримка прорізування;  

- захворювання щитовидної залози;

- уроджені вади серця;

- імунодефіцит;

- шлунково-стравохідний рефлюкс, атрезії, целіакія, Гіршпрунга;

- аномалії хребців;

- апное під час сну;

- ожиріння;

- гематологічні проблеми: анемія, лейкемія;

- аутизм.

 На сьогодні сім'ї хворих на синдром Дауна отримують інформаційну підтримку, з ними регулярно займаються та надають консультативну допомогу.

В основі сучасного підходу до навчання дітей із синдромом Дауна лежить сімейно-центрована модель ранньої допомоги, яка включає психоло-педагогічну підтримку батьків та орієнтована на допомогу батькам у вихованні їх дітей.

Задачі психолого-медико-педагогічної діагностики:

- раннє виявлення порушень розвитку;

- виявлення первинного та вторинних порушень  та характер порушень;

- визначення оптимального педагонічного марштруту;

- виявлення індивідуальних психоло-педагогічних особливостей дитини із СД;

- розробка індивідуальних програм розвитку та навчання.

 

Реабілітація дітей із синдромом Дауна

(UK Downs Syndrome Medical Interest Group)

 Ефективна за умов вчасного початку проведення комплексної системи відновлювального лікування та ранньої педагогічної допомоги відповідно до віку. 

Діти до 1 місяця

o        уточнення діагнозу (каріотипування);

o        рання діагностика можливої непрохідності кишечника, атрезії стравоходу, пілоростенозу, Гіршпрунга, УВС (ЕхоКГ в 0-6 тиж, ЕКГ), гідронефрозу, які впливають на життєздатність дитини;

o        необхідність тривалого грудного вигодовування. Природне вигодовування сприяє швидкому розвитку мімічної та жувальної мускулатури;

o        профілактика інфекційних захворювань;

o        профілактика  закрепів;

o        рання діагностика катаракти, зниження гостроти слуху, отити, ортопедичної патології, відхилень у розвитку;

o        рання діагностика гіпотиреозу в перші дні життя немовлят в пологових будинках, хоча це дослідження є недосконалим і для більш точної діагностики слід проводити повний аналіз з визначенням рівня тиреотропного гормону, загального та вільного тироксину, у більш старших дітей - ще й рівня антитіл.

Діти першого року життя

o        профілактика різних інфекційних захворювань;

o        попередження закрепів;

o        огляд очного дна, рання діагностика косоокості (в 6 міс та в 12 міс);

o        аудіологічне обстеження у 3, 8-10 міс;

o        спостереження невролога, ортопеда, ЛОР, офтальмолога, кардіолога та ендокринолога;

o        проведення 3-4 курсів лікувальної гімнастики та оздоровчого масажу;

o        діагностика захворювань щитоподібної залози (кров на гормони  щитоподібної залози + антитіла);

o        ЕКГ в 6 тиж.

o  Діти віком 1-12 років

o        діагностика рівня розвитку дитини (2-4 рази на рік);

o        ортоптичне дослідження, рефракція, офтальмологічне дослідження – у 18 міс – 2,5 років та в 4 роки;

o        проведення спеціального рентгенологічного дослідження шийних хребців у віці 3 та 12 років;

o        спостереження педіатра, отоларинголога, офтальмолога, ендокринолога та стоматолога (не рідше 1 разу на рік);

o        профілактика  апное, сильного храпу;

o        огляд стоматологом у 18 міс – 2,5 роки

o        корекція сплощення стопи (взуття, гімнастика);

o        рання діагностика цукрового діабету;

o        у 3-3,5 роки  діагностика захворювань щитоподібної залози  (гормони+антитіла), з 5 років двічі на рік гормони ЩЗ; 

o        рання діагностика ожиріння, жовчо-кам’яної хвороби;

o        проведення оздоровчого масажу (3-4 курси на рік) та занять лікувальною фізкультурою (10 курсів та більше на рік);

o        інтеграція дитини в різні дитячі колективи;

o        логопедичні заняття;

o        профілактика та корекція можливих відставань в розвитку та відхилень в поведінці дитини із синдромом Дауна;

o        загально-зміцнююче лікування.

             Діти 12-18 років

  • усі медичні та психологічні заходи повинні бути спрямовані на підтримку досягнутих результатів та ранню діагностику можливих відхилень у розвитку та стані здоров’я дитини.
  • збереження зв’язку в спостереженні педіатром, терапевтом та вузькими фахівцями за дитиною;
  • обстеження кардіологом, ЛР, ендокринологом, офтальмологом та невропатологом (не рідше 1 разу на рік);
  • постійне (диспансерне) спостереження педіатром, терапевтом (реабілітологом) та психологом;
  • попередження відхилень у статевому розвитку;
  • аналіз ефективності шкільної програми;
  • корекція відхилень в поведінці дитини;
  • попередження ожиріння;
  • рентгенологічне дослідження шийного відділу хребта в 12 та 18 років;
  • логопедична допомога;
  • раціональна організація вільного часу;
  • загальнозміцнююче лікування;
  • заняття лікувальною фізкультурою;
  • профілактика пристрасті до табакокуріння, алкоголю та наркотикам.
  • соціально-психологічна підтримка сім’ї.
  • підготовка до продовження освіти.
  • професійна орієнтація підлітка.

 Лише  терпіння та послідовність, підкріпленні любов’ю до дитини, можуть в значному ступені згладити наслідки хвороби Дауна, якщо реабілітація розпочата вчасно та проводиться за сучасними методами.


Медико-генетичне консультування при псоріазі

Ластівка І.В.  доцент кафедри педіатрії та медичної генетики БДМУ

В один з останніх днів жовтня  світова громадськість відзначає  міжнародний день псоріазу. Цьогоріч головна тема - «Боротьба з незнанням та упередженістю».  Адже далеко не кожен знає, що псоріаз  – це   спадкове незаразне захворювання і  не передається при контакті.  А незнання породжує конфліктні  ситуації  у соціумі, від котрих страждають  хворі.

У свій час російський мандрівник М.М.Міклухо-Маклай в книзі «Подорож на берег Маклая» серед найбільш розповсюджених шкірних захворювань у папуасів згадував і про сімейний псоріаз. Він писав, що "psoriasis зустрічається доволі часто. Оскільки ця хвороба передається по спадковості, її можна зустріти навіть у новонароджених. Psoriasis тут майже на вважається захворюванням: чоловіки, хворі на psoriasis обирають собі таких самих дружині, природно, що у їх немовлят виявляються ознаки цього ж захворювання".

Проблема псоріаза – одна з найбільш актуальних в сучасній дерматології. Це обумовлено значимою поширеністю захворювання (0,1-4%), хронічним, нерідко важким перебігом, неясністю причин та, як наслідок, неефективністю лікування.

Частка хворих на псоріаз серед усіх дерматологічних хворих складає 12-15%. Кількість дітей молодше 10 років - 10-15%. Щорічно біля 400 осіб помирає з причин псоріазу. В Північній Європі він зустрічається у 1,5-3% населення, в США – 1%, Німеччині – 1,3%, Данії – 2,3%, Китаї – 0,3%, у індійців Південної Америки випадків псоріазу не відмічено.

В Україні щороку зростає кількість хворих на псоріаз. Про це повідомляє завідувач кафедри дерматовенерології НМУ ім. О.О. Богомольця, президент Української асоціації лікарів дерматовенерологів і косметологів, головний позаштатний дерматовенеролог МОЗ України професор Віктор Степаненко.  Згідно з даними офіційної статистики, зареєстровано понад 90 тисяч хворих на псоріаз. Спостерігається тенденція до помолодшання контингенту цих хворих – у дитячому та підлітковому віці.

Псоріаз спричиняє зниження працездатності, аж до повної її втрати. “Загалом це захворювання спричиняє тяжкі морально-психологічні страждання не тільки для хворих, а й для членів їхніх родин, що відволікає їх від активного суспільного життя. Тому ініціатива проведення Дня псоріазу в Україні заслуговує на схвалення,” – каже В.Степаненко.

З довідки УНІАН, з 2004 року, під патронатом Міжнародної федерації асоціацій псоріазу (IFPA), в усьому світі 29 жовтня відзначають Всесвітній день псоріазу. До IFPA входять 35 національних асоціацій з різних країн з усього світу. Асоціація, як член IFPA приєдналась до цієї ініціативи з 2009 року. ВГО «Українська асоціація псоріазу» нараховує 18 осередків в усіх регіонах України.

У свою чергу, завідувачка кафедри дерматовенерології Національної медичної академії післядипломної освіти ім. Шупика головний позаштатний дитячий дерматовенеролог МОЗ України професор Лідія Калюжна підкреслила, що, сьогодні медики почали реєструвати псоріаз у дітей до року – з 6-9 місяців життя.

Особливістю перебігу псоріазу у дітей професор називає, те, що спеціалісти часто не можуть розпізнати хворобу вчасно, і лікують її як дерматоз, затягуючи процес. “У дітей псоріаз прогресує дуже швидко”, - додала вона.

Псоріаз - хронічне неінфекційне захворювання шкіри з генетичною схильністю. За частотою псоріаз посідає друге місце після алергодерматозів у дітей і підлітків. За останні роки констатовано тенденцію до збільшення кількості дітей і підлітків з уперше зареєстрованим діагнозом псоріазу. Тривалий хронічний перебіг, часті рецидиви, короткі періоди ремісій, психоемоційна дезадаптація у препубертатний і пубертатний періоди дозволяють розглядати цю медичну проблему як соціальну. Доволі часто перші клінічні прояви псоріазу вже можна виявити навіть у перші 3 роки життя. Псоріаз - це пожиттєвий стан, повністю вилікувати його неможливо, але хворобу можливо і потрібно контролювати, переконані медики. Незважаючи на значні зусилля з боку як вітчизняних, так і зарубіжних фахівців, проблема псоріазу залишається далекою від повного розв'язання.

Псоріаз викликає хворобливі відчуття в шкірі, почервоніння, свербіння та утворення лусочок. У багатьох випадках хвороба не тільки спотворює шкіру, але і сприяє розвитку артриту, а також запаленню суглобів. Такі ускладнення зачіпають від 10 до 30 відсотків пацієнтів. При цьому псоріаз дуже часто передається спадково. Грунтуючись на генеалогічному методі дослідження, на початку 20 ст. Мак-Кена та Хехт констатували  сімейний характер захворювання псоріазу.  Петрачек довів, що сімейний характер захворювання спостерігається в 11,1% випадків.

Ризик мати псоріаз в загальній популяції для кожного становить 0,75%, серед родичів першого ступеня спорідненості – 6,3%. Якщо обидвоє батьків здорові, ризик становить 4,7%, при наявності одного хворого батька – 14-25%, при захворюванні обох батьків – 60-75%, при наявності хворого одного з батьків та одного родича – ризик складає 19,1%. Якщо одна дитина у здорових батьків страждає на псоріаз, ризик захворіти рідному брату чи сестрі становить 17,0%.

Однією з «чистих» моделей з´ясування успадкування того чи іншого захворювання, є спостереження за близнюками. Частіше спостерігається співпадання частоти розвитку хвороби у монозиготних (однояйцевих) близнюків, що підтверджує думку успадкування даного захворювання.

Лікарі Університету Мічігану (США) знайшли "гарячі точки" ДНК, які допоможуть визначити генетичні відмінності при псоріазі, аутоіммунному шкірному захворюванні. Результати нового 18-місячного дослідження приведуть до розробки нових лікарських препаратів, упевнені терапевти.

Якщо роль генетичних чинників в розвитку псоріазу з достатнім ступенем ймовірності може бути встановленою, то питання про тип успадкування є предметом суперечок. Не виявлено чинників оточуючого середовища, які впливають на термін початку, перебіг та важкість захворювання.  Після чисельних спостережень псоріаз було віднесено до мультифакторних захворювань.  При такому успадкуванні доля генетичної компоненти складає 72,7%, середовищного – 27,3%. Причому генетична компонента обумовлена дією декількох генів. 

Мультифакторні захворювання характеризуються клінічним різноманіттям, що залежить від віку маніфестації. Цей показник є важливою біологічною характеристикою, оскільки відображає певні етапи онтогенетичного розвитку людини. Генетичний аналіз віку маніфестації захворювання може стати ключем до розуміння генетичної природи клінічного поліморфізму. Ранній вік маніфестації захворювання з генетичною компонентою корелює з більш важким перебігом.

Для псоріазу характерно наявність двох періодів підвищення захворюваності: для першого типу характерна спадкова схильність та ранній початок захворювання (частіше в 15-25 років), для другого типу – пізній початок захворювання (після 40 років) та відсутність генетичної схильності.

Сценарій виникнення вогнищ ураження при псоріазі залежить від патогенного впливу чинників, які провокують захворювання. Їх більше 100. Встановити роль пускових факторів вдається лише у 15% хворих.

З давніх часів відомі чисельні випадки, коли псоріаз з´являвся після стресових ситуацій. Але, в той самий час відомий факт, що в роки Великої Вітчизняної війни, число хворих на псоріаз зменшилося. За даними Е. Farber та співавт., у 42% хворих на псоріаз стрес передував появі дерматозу, у 80% став причиною загострень. Вважається, що під впливом екзо- та ендогенних подразників з нервової тканини вивільнюються нейропептиди (субстанція Р - СП), які активізують імунокомпетентні клітини та медіатори запалення, що призводить до посилення проникності судин та їх розширення і сприяє розвитку ізоморфної реакції. При цьому на клітинах епідермісу у вогнищах ураження збільшується кількість рецепторів неаврального чиннику росту.

Травма в широкому смислі слова чинить екзогенне пошкодження, тягне за собою вивільнення нейропептидів з термінальних нервових закінчень. Дифузне ураження може спровокувати нераціональна терапія.

Друге місце по частоті тригерних чинників займають бактеріально-вірусні та бактеріально-грибкові інфекції. Випадки розвитку псоріазу після гострих лихоманкових захворювань були описані ще в кінці ХІХ ст. Особлива роль належить інфекціям верхніх дихальних шляхів. Є припущення, що ретровірусна інфекція чинить вплив на генетичний апарат клітин людини з наступним порушенням коду спадкової інформації. При цьому виникають нові змінені клітини з певними спадковими властивостями, які несуть інформацію до залоз внутрішньої секреції. Ці зміни впливають на біохімічні показники крові, сечі  та інші біохімічні субстрати та тканини людини. В результаті цього в шкірі та крові можна виявити маркери (амінокислоти, ферменти та ін.), які є грунтом готовності організму до виникнення захворювання.

Окрім того, чинниками ризику, що сприяють рецидивуванню псоріазу, є кишковий дисбактеріоз та інші порушення травного тракту.

З лікарських засобів, що провокують маніфестний псоріаз, заслуговують увагу бета-блокатори, нестероїдні протизапальні  та протималярійні препарати. 

Співробітники Гарвардської медичної школи в Бостоні (Harvard Medical School) зробили висновок, що жінки, які регулярно пють пиво, окрім безалкогольного, мають більший ризик захворіти на псоріаз. Так, при щоденному вживанні більше 2 порцій пива ризик захворіти на псоріаз зростає на 72%, а в жінок, які випивають по 5 стаканів пива на тиждень, шанси стати жертвами псоріазу збільшується в 2,3 рази.

У жінок, що страждають на псоріаз, підвищений ризик розвитку цукрового діабету. Фахівці вважають, що це пояснюється запальними процесами, що відбуваються в організмі пацієнтів, хворих на псоріаз.

Співробітники Гарвардської медичної школи в Бостоні вивчили дані про декілька тисяч жінок, що брали участь в дослідженні 1991 року. За чотирнадцять років псоріаз був діагностований у 1813 учасниць експерименту. У цих хворих на 63% частіше, ніж у інших, виникав цукровий діабет. А ризик розвитку гіпертонії у даної групи був на 17% вищий, ніж у тих, хто на псоріаз не страждав. Примітно, що ці показники залишалися незмінними навіть з урахуванням різної ваги і віку випробовуваних, а також наявності у них шкідливих звичок, таких як куріння. Результати роботи дозволили вченим припустити, що запалення шкірного покриву може призводити до підвищення кров'яного тиску і викликати резистентність до інсуліну, яка передує діабету.

Інші вчені довели, що дефіцит вітаміну Д досить часто зустрічається у хворих на хронічний псоріаз та псоріатичний артрит, а саме у 80% хворих в зимовий період та у 50% - в літній час

В ході нового дослідження учені з університету Майамі вивчили дані про 3236 хворих псоріазом і порівняли їх з інформацією про 2500 людей із здоровою шкірою. В результаті виявилось, що ризик смерті в результаті захворювань серця у хворих псоріазом вищий на 78%, ризик інсульту – на 70%, а ризик розвитку захворювання периферійних артерій підвищений на 98%. В цілому, у тих, хто не хворів на псоріаз, шанс вижити був вищим на 86%. За 20 років дослідження 19,6% тих, що страждали на псоріаз померли порівняно з 9,9% представників контрольної групи.

«Псоріаз підвищує ризик захворювань серця, периферійних артерій і інсульту. Небезпеку псоріазу можна порівняти з небезпекою високого вмісту ліпідів в крові і куріння», — розповів дерматолог доктор Роберт Киршнер (Robert S. Kirsner). Причиною цьому, пояснив він, є хронічне запалення, яке заподіює шкоду кровоносним судинам і підвищує ризик розвитку захворювань, причому ризик залежить від ступеня тяжкості псоріазу. Лікування захворювання шкіри, стверджує доктор Киршнер, може значно знизити шанси появи небезпечних для життя захворювань серцево-судинної системи.

Інший фахівець в цій області, доктор Джоел Гелфанд (Joel M. Gelfand), медичний директор відділення клінічної дерматології в університеті Пенсільванії, який опублікував ряд робіт на тему зв'язку псоріазу із захворюваннями судин, стверджує, що виводи цього дослідження – це припущення, які слід підтвердити.

Дані, отримані данськими лікарями, можна інтерпретувати зовсім інакше - псоріаз розвивається в організмі, в якому з`являються проблеми з судинами та серцем. Не псоріаз підвищує ризик смерті, а є лише ознакою смертельного захворювання!

Данські фахівці протягом десяти років (з 1997 по 2007 рік) вивчали близько 40 тис осіб, хворих на різні форми псоріазу. Виявилося, що наявність шкірної патології збільшує вірогідність розвитку у пацієнта інфаркту міокарда в середньому майже на 24%. При цьому ступінь ризику варіює залежно від тяжкості шкірних проявів. Так, у осіб з легшими формами імовірність виникнення інсульту оцінюється в 19%. Тоді як у хворих з середньотяжкими і тяжкими формами псоріазу ця цифра дорівнює вже 45%. Іншими словами, фактично кожному другому пацієнту з важким псоріазом загрожують серцево-судинні хвороби.

Незважаючи на те що всі сучасні методи доказової медицини для лікування псоріазу наявні в Україні і є можливість отримати таке ж лікування, як і у кращих клініках Європи та Америки, питання доступності цього лікування досі відкрите. На жаль, деякі методи недосяжні для пацієнтів територіально, а інші — через їх високу вартість.

Існуючу ситуацію можна змінити на краще вже в найближчий час лише спільними зусиллями.

У 2008 році заснована Українська асоціація псоріазу, яка має 19 осередків в усіх регіонах країни. Функцією асоціації є захист прав пацієнтів, донесення до них максимально об’єктивної інформації про лікування, сучасні технології, а також захист пацієнтів від того негативу, який вони відчувають.

Доведено, що псоріаз не є заразним і шкоди оточуючим не завдає. Усіх, хто стикається з хворими на псоріаз в повсякденному житті, хочеться закликати бути терпимими до таких людей, так як вони і так досить сильно страждають від своєї недуги фізично і душевно.

 


1 жовтня - Міжнародний день людей похилого віку.

Особливості догляду за шкірою людей похилого віку

Щорічно в період золотої осені – 1 жовтня людство відзначає Міжнародний день людей похилого віку. За тенденції до збільшення середньої тривалості життя населення світу частка людей похилого віку з кожним роком зростає. Разом з тим, незалежно від віку, кожній людині, в тому числі й похилого віку, хочеться мати гарний вигляд, гарну зовнішність, гарний настрій.

Водночас гарна зовнішність залежить від стану шкіри, яка має певні особливості у людей різного віку й, відповідно, догляд за шкірою повинен враховувати вікові зміни шкіри.

Після 50 років в організмі починаються інволютивні (вікові) зміни, які характеризуються уповільненням обмінних процесів, стоншенням всіх шарів шкіри, зниженням її еластичності, зменшенням виділення шкірного сала, порушенням ліпідного спектру шкіри (зменшенням кількості церамідів), які є будівельним матеріалом шкіри, посиленням сухості шкіри тощо. Тому для покращання стану Вашої шкіри необхідно дотримуватися певних правил, які включають характер харчування, режим праці й відпочинку, заняття спортом, а також правильний догляд за шкірою.

Стан шкіри, в першу чергу, залежить від характеру харчування та стану органів травлення. Харчування у будь-якому віці, насамперед у період уповільнення обмінних процесів, повинно бути збалансованим, збагачене вітамінами, особливо вітамінами А і Е (морква, печінка та ін.), есенційними (життєво необхідними) мікроелементами, які є у великій кількості в овочах, фруктах, сирі, кисломолочних продуктах тощо. Разом з тим, не варто захоплюватися вуглеводами і тваринними жирами, відмовтеся від кави у великій кількості, міцного чаю, алкоголю, солі, спецій.

З метою покращання в організмі обмінних процесів та уповільнення старіння, в тому числі шкіри, рекомендується вживати препарати женьшеню, елеутерококу, лимонника китайського, золотого кореня.

Вважається, що красива шкіра – відображення Вашого здоров'я. Якщо у Вас стало більше вільного часу, приділіть його здоров'ю та красі Вашої шкіри. Після 50 років окрім стоншення шкіри відбувається також стоншення стінок кровоносних судин. Тому людям похилого віку не рекомендується займатися надмірним фізичним навантаженням, проте необхідно займатися активними видами фізичних вправ з помірним навантаженням (ранкова гімнастика, ходьба, плавання, туризм тощо).

Разом з тим, уникайте надмірного сонячного опромінення, яке прискорює процеси старіння шкіри, є причиною новоутворень шкіри. По-друге, не паліть! Доведено, що нікотин виявляє негативний вплив на стан організму, спричиняє інтоксикацію в органах і тканинах, є причиною раку легень та інших органів, а також звужує судини, у тому числі шкіри, що погіршує її метаболізм, регенерацію, прискорює старіння шкіри, сприяє її сухості, інфекційним захворюванням шкіри, онкозахворюванням тощо. 

 

Для нормального самопочуття та стану шкіри важливим є дотримання режиму відпочинку, зокрема режиму сну. Адже саме уві сні і в темряві активно відбуваються процеси відновлення клітин шкіри. Більше гуляйте на свіжому повітрі, особливо в дощову погоду під парасолькою. Це корисно для сухої та в’янучої шкіри.

Для покращання стану шкіри й уповільнення процесів старіння можна застосовувати контрастні компреси з лікарських трав: календули, ромашки, фіалки триколірної та ін. Вони оживляють шкіру і укріплюють тканини.

Оскільки після 45 років функція сальних залоз знижується, виникає потреба в раціональному живленні шкіри із застосуванням живильних кремів та масок, які розгладжують і тонізують шкіру. Вибір маски залежить від властивостей вашої шкіри. Білкових і парафінові маски не слід застосовувати частіше одного разу на місяць. Всі інші можна робити раз на тиждень, з їх допомогою ви зможете боротися зі зморшками і складками на обличчі. Щодня вранці і ввечері протягом п'яти хвилин треба робити легкий масаж і вбивати в шкіру обличчя і шиї кінчиками пальців живильний крем або оливкове масло.  


 Медові маски для в'янучої шкіри:

  • 2 столові ложки меду + 2 столові ложки борошна + один збитий яєчний білок. Все змішати і нанести на шкіру. Через 20 хв змити гарячою водою, потім холодною. Маска надає  шкірі поживну і збудливу дію, від неї зменшуються «курячі лапки» - зморшки біля очей.
  • 1 чайна ложка меду + 1 чайна ложка гліцерину + 2 чайні ложки води змішати, поступово додаючи 1 чайну ложку вівсяного або пшеничного борошна. Нанесіть на шкіру на 20-25 хв.
  • 100 г меду, 50 мл горілки перемішати. Тримати на обличчі 10-15 хв. Така маска добре очищає, пом'якшує та дезинфікує шкіру.

 Маски з алоє:

  • Зрізані листя алоє промити кип'яченою водою, помістити в прохолодне темне місце (14°С) на 12 днів. За цей час у листках утворюються біостимулюючі речовини. Вранці або ввечері суху, добре очищену розчином чаю шкіру обличчя і шиї рясно змастіть соком алоє. Потім кінчиками пальців вбийте цей сік в шкіру, після цього нанесіть живильний крем.
  • Свіжим соком алое робіть протирання шкіри або примочки на 10 хв 2-3 рази на тиждень. При старіючій шкірі - маски із соку на 15-20 хв. Курс 20 - 25 процедур.
  • Сік алоє, липовий мед, гліцерин, воду змішати в рівних кількостях, поволі помішуючи, додати вівсяної муки, щоб вийшла кашка. Її накласти на обличчя на 20-25 хв. Робіть 1-2 рази на тиждень протягом 1-1,5 місяця. Омолоджує.

 Крем від зморшок:

1 яєчний жовток, 2 мл яблучного соку, 5 мл абрикосового масла, 5 мл гамамелісу, сік 1/2 лимона. Ретельно перемішати до однорідної консистенції.

   

    Отже, саме від Вас самих залежить стан Вашого здоров’я та стан Вашої шкіри, залишайтеся завжди молодими, красивими, здоровими з гарною й молодою шкірою. 

 

     

 

Доцент кафедри дерматовенерології Буковинського державного медичного університету, к.мед.н., доцент Михайло Перепічка



5 червня - Всесвітній день навколишнього середовища.

Всесвітній день навколишнього середовища, який щорічно відзначається 5 червня, є для Організації Об’єднаних Націй одним з основних способів привернути увагу світової громадськості до проблем навколишнього середовища, а також стимулювати політичний інтерес і відповідні дії.

Такий захід, як святкування цього Дня, розрахований на те, щоб дати людям  можливість активно сприяти стійкому і справедливому розвитку, роз’яснювати корисність партнерських відносин, з тим щоб у всіх країн і народів було більш безпечне і благополучне майбутнє.

Генетично модифікованими (ГМ), чи трансгенними, називають ті види організмів, в яких успішно функціонує ген (або гени), пересаджений від інших видів рослин або тварин. Робиться це для того, щоб організм-реципієнт одержав нові корисні для людини властивості. Згідно з українським законодавством, продукти, що отримані за допомогою генетично-модифікованих організмів, також вважаються генетично модифікованими.

Одне з найбільш захопливих застосувань генетики – так звана генна інженерія. Саме їй доведеться вирішувати проблему подолання численних хвороб та протистояння  голоду. Традиційне землеробство вже не здатне нагодувати швидко зростаюче населення нашої планети, тому вчені створили трансгенні рослини. Генна інженерія кардинально відрізняється від селекції тим, що її методи дозволяють долати бар'єри між видами, чого не відбувається в природі.  Функцію перенесення генів від одного виду до іншого у природі виконують віруси. Ці мікроскопічні внутрішньоклітинні паразити, заражаючи господаря, непомірно розмножуються і при виході з нього захоплюють його ДНК. Заражаючи наступного хазяїна, а це може бути цілком інший вид, вони передають йому чужу ДНК

Перші генно-модифіковані рослини з'явилися у 1983 році.  Сьогодні в 11  країнах світу широко використовуються культури, які мають в своєму геномному наборі чужорідні гени. Лідером за площами, засіяними ГМ культурами, є США. В цій країні вирощується і використовується 66% всіх трансгенних культур. За нею йдуть Аргентина, Канада, Бразилія і Китай. На ці п`ять країн припадає 99% загальної площі вирощування генетично модифікованих рослин. Сьогодні у 120 видів рослин існують трансгенні форми. Використовуються сорти трансгенної сої, кукурудзи, бавовника, рапсу, картоплі, томатів, буряків, гарбуза, тютюну, льону, рису та пшениці, картоплі, помідорів, какао.

Генетично модифіковані організми мають стійкість до гербіцидів, комах, вірусів, грибів, посухи, солей та алюмінію, змінюють склад білків та амінокислот, змінюють композиції жирів і жирних кислот, вуглеводів. Це основні характеристики, які найчастіше «прищеплюють» ГМО.

Експерименти не обмежуються сільськогосподарськими рослинами. Зараз створені генетично модифіковані дерева, вівці, кози, свині, коти, риба… У багатьох країнах світу створюються так звані «банки», де намагаються зберегти кожну тваринку – не виключено, що якась із них відіграє вирішальну роль у долі людства.

Прибічники застосування генної інженерії у сільському господарстві переконані: харчуючись трансгенною їжею, людина піддається небезпеці не більше, ніж споживаючи звичайні продукти. Більше того, вони вважають, що без генної інженерії людству аж ніяк не обійтися. Зараз найпоширеніше перше покоління ГМО. Однак, оцінка користі використання генної інженерії неоднозначна навіть у сільському господарстві. Вирощування і використання генетично модифікованих рослин має певний вплив на здоров`я людей, навколишнє середовище (звичайні рослини, воду, птахів, комах, тварин, ґрунт), систему сільськогосподарського виробництва.

Вплив на оточуюче середовище

ГМО становлять ризик для біорізномаїття (у тому числі генетичного), оскільки вони взаємодіють у природі з усім живим, що їх оточує. Вчені визначили ще декілька проблемних сфер – появу нових шкідників, бур`янів, генетичного забруднення, перехресного запилення генетично модифікованих культур і звичайних, появу нових вірусів. Із появою генетично модифікованих культур часто згадують про цілком свідому відмову від вирощування всієї різноманітності сільськогосподарських рослин. Експерти ООН підрахували, що другою головною причиною втрати біорізномаїття є вторгнення чужорідних видів, для яких не має хижаків. ГМО – чужорідний вид. Сьогодні генетично модифікований рапс (канола), стійкий до гербіциду, перетворюється на бур`ян, який розмножується і захоплює території сільськогосподарських угідь із великою швидкістю, а для того, щоб вивести рапс необхідно застосовувати надзвичайно сильні хімікати.

Питання безпечності чи небезпеки генетично модифікованих організмів для людини залишається відкритим — доказів ні «за», ні «проти» немає, тому залишається поживний грунт для спекуляцій. Проте екологи вимагають дотримання принципу застереження, що означає – поки не відомо, що ГМО безпечні напевне, їхнє застосування неприпустиме. В Європі знайшли компроміс – обов'язкове маркування ГМ продукції.

Один з основних аргументів противників генетично модифікованих організмів — це вплив на здоров'я людини. Вважають, що трансгени збільшують ризик виникнення небезпечних алергій, харчових отруєнь і мутацій. Також результатом уживання генно-модифікованих продуктів може стати несприйнятливість до антибіотиків. Генетично модифіковані організми можуть призвести до безпліддя, онкологічних захворювань, високого рівня смертності й захворювань новонароджених дітей. Генно-модифіковані продукти можуть спричинити пригнічення імунітету, тому медики наполягають на забороні використання таких компонентів у виробництві дитячого харчування. Вчені попереджають, що генетично модифіковані клітини можуть мутувати в організмі людини і цей процес може стати неконтрольованим. У результаті генетичних маніпуляцій людина не просто хворітиме, а мутації організму можуть знищити людину як вид.

І ще одна, але далеко не остання небезпека — наявність у складі продуктів харчування та кормів для тварин генно-модифікованих рослин, призначених для продукування матеріалів для фармакології, хімічної промисловості тощо. Під тиском громадськості та засобів масової інформації Директивою ЄС 90/220/ЕЕС у 1990 році в Європі було запроваджено мораторій на використання генно-модифікованих організмів. Євросоюз вищезгаданою директивою ввів обмеження на використання в генетичних конструкціях генів стійкості до антибіотиків, що використовуються в медицині чи ветеринарії, з повною їх забороною у близькому майбутньому. Всесвітня організація охорони здоров'я ще в 1993 році зробила висновок про відсутність чітких доказів щодо перенесення генів з рослин в мікроорганізми. Поведінку збалансованого генотипу при введенні чужорідних генетичних елементів не завжди можна прогнозувати.

За даними представника міжнародної спілки споживачів Анни Філдер, уже насичені продукцією з трансгенних рослин і українські ринки. Кабінет Міністрів обмежив імпорт продуктів із підвищеним умістом генетично-модифікованих організмів. На територію України не допускаються продукти, у яких уміст генно-модифікованих організмів перевищує 0,9 %. Використовувати складники генетично модифікованого походження заборонено у продуктах дитячого харчування для дітей віком до 3 років. Згідно із законодавством України, у вільному продажу і на полях можуть бути лише ті ГМО, які отримали висновок про можливість їх використання як продуктів харчування і внесені до держреєстру харчових продуктів. Але сьогодні таких організмів у державному реєстрі немає, оскільки безпека жодного з них не доведена. Тобто, використання ГМО в Україні заборонено, але, у 5,9% харчової продукції, яку перевірив Держспоживстандарт (2011 рік), виявлено генетично модифіковані організми.

Вплив на здоров`я людини

Вчені не виключають, що ГМО можуть стати причиною алергій і серйозних порушень обміну речовин, а також збільшувати ризик виникнення злоякісних пухлин, пригнічувати імунну систему і привести до несприйнятливості організму до окремих медичних препаратів.

В наш час, одна з основних позицій, що вказує на шкідливість ГМ продуктів, полягає в тому, що мікроорганізми, які населяють травний тракт людини  можуть вбирати сторонні гени і включати їх у себе. Так, методом підселення, гени мають можливість функціонувати і в ДНК людини. Існують гени, які активізують швидкий ріст та набуття форми  в овочах і фруктах. Вони можуть сприяти  росту різних новоутворень. Генномодифіковані картопля та соя можуть бути причиною порушення функції залоз внутрішньої секреції та спричинювати алергічні реакції.

Так, більше 90% харчових алергій виникають у відповідь на наявність у їжі специфічних білків молока, яєць, пшениці, риби, горіхів, арахісу, сої, тощо. Існує ризик алергічної реакції пов'язаний з білком одного з цих продуктів, включеним в їжу, яка не викликає відомі алергічні реакції. 

Перенесення в геном мікроорганізмів невластивих їм у природі генів, автоматично закриває їм доступ у навколишнє середовище. Адже враховуючи усі відомі механізми переносу генів між бактеріями, наслідків від попадання їх в непідготовлену для цього біосферу ніхто передбачити не може. В наш час реальну загрозу генетичній стійкості біосфери можуть становити ГМ рослини, як поки що єдині ГМО, що вже потрапили в природне середовище. Вкрай небезпечною є можливість переносу внесених людиною у ГМ рослину генів в генофонд природної флори шляхом випадкового перезапилення.

Вчені особливо виділяють ризики, пов'язані з використанням трансгенів у фармації. У 2004 р. одна американська компанія повідомила про створення сорту кукурудзи, з якого в подальшому планувалося отримання протизаплідних препаратів. Неконтрольоване перезапилення цього сорту з іншими сільгоспкультурами може привести до серйозних проблем з народжуваністю.

Шкідливість ГМО підтверджують й дослідження Американського інституту біологічних наук, згідно з якими:

- ГМ продукти можуть викликати появу бактерій стійкіших до антибіотиків, що в свою чергу може породжувати спалахи нових епідемій, боротьба з якими звичними методами не приноситиме ніякої користі;

- в генетично модифікованій сої зміст алергену значно вищий ніж у звичайній;

- досліджуючи вплив ГМО на організми тварин, вчені отримали шокуючи результати: деякі пацюки загинули протягом декількох тижнів після вживання ГМ помідорів;

- здатність щурів переварювати їжу була знижена після споживання ГМ кукурудзи;

- після вживання ГМ картоплі в організмах піддослідних мишей були виявлені небезпечні токсини.

Харчові алергії, що можуть бути пов'язані з ГМО

Одним з можливих ризиків вживання генетично модифікованої їжі розглядається її потенційна алергенність. Коли новий ген вбудовують в геном рослини, то кінцевим результатом є синтез в рослині нового білка, який може бути новим в дієті. Через це ми не можемо визначити алергенність продукту, базуючись на минулому досвіді. Теоретично, кожний протеїн може потенційно бути тригером алергійної реакції, якщо на його поверхні є специфічні місця зв'язку до IgE антитіл. Антитіла, які специфічні для конкретного антигену, виробляються в організмі індивідууму, чутливого до алергену. Чутливість до алергенів часто залежить від генетичної схильності. Розрахування алергійного потенціалу не можна зробити зі 100%-ною впевненістю. Нові потенційні алергени формуються також у сортах конвенційної селекції, але відслідкувати подібні алергени дуже важко, крім того, процедура допуску конвенційних сортів аналізу на алергенність не передбачається.

Натомість, кожен генно-модифікований сорт, перш ніж потрапить до споживача, проходить процедуру оцінки його алергійного потенціалу. Тести передбачають оцінку білкової послідовності з відомими алергенами, стабільність білка під час переварювання, тести за допомогою крові від чутливих до алергену індивідуумів, тести на тваринах.

Якщо продукт в процесі розробки демонструє алергійні властивості, запит на комерціалізацію може бути відкликано. Наприклад, в 1996 році компанія Pioneer Hi-Bred розробляла кормову сою з підвищеним вмістом амінокислоти метіоніну. Для цього використали ген бразильського горіху, який, як згодом виявилось, демонстрував алергійні якості. Розробка продукту припинена, оскільки існував ризик, що кормова соя може випадково потрапити на стіл до споживача.

Інший приклад потенційно-алергенного продукту — кормовий сорт Bt-кукурудзи «StarLink», розроблений Aventis Crop Sciences. Регулюючі органи США дозволили продаж насіння «StarLink» зі застереженням, що культура не повинна бути використана для споживання людиною. Обмеження базувалось на тестах, які демонстрували гірші перетравлювальні якості білка. Не зважаючи на обмеження, насіння кукурудзи «StarLink» було знайдене в продуктах харчування. 28 осіб звернулись до медичних установ з підозрою на алергічну реакцію. З 2001 року культивування сорту припинено. Моніторинг продемонстрував, що з 2004 року жодних слідів культивування сорту не спостерігається.

У 2005 році австралійська компанія CSIRO розробила пасовищний горох, стійкий до комах-шкідників. Експериментальні дослідження продемонстрували алергічні враження легенів у мишей. Подальша розробка цього сорту була негайно припинена. Алергійність викликав лектин, що в нормі присутній у насінні гороху.

Станом на 2010 рік інших прикладів алергенності трансгенних продуктів не спостерігалось. Сучасний аналіз генно-модифікованих продуктів на алергенність значно докладніший, ніж аналіз будь-яких інших продуктів на алергенність. Крім того, постійний моніторинг генно-модифікованих продуктів надає змогу відслідкувати їхню присутність у випадку, коли подібна алергія раптом буде встановлена.

Токсичність, що може бути пов'язана з ГМО

Окремі продукти генів, що переносяться в організм генно-інженерними методами, можуть демонструвати токсичні властивості. В 1999 році опублікована стаття Арпада Пуштаї (Árpád Pusztai) щодо токсичності генно-модифікованої картоплі для щурів. В картоплю було вбудовано ген лектину з проліска Galanthus nivalis з метою підвищити стійкість картоплі до нематоди. Згодовування картоплі щурам продемонструвало токсичний ефект генно-модифікованого сорту. Розробка трансгенної картоплі з геном лектину припинена.

Сучасна методологія допуску трансгенних рослин передбачає хімічний аналіз складу в порівнянні з конвенційними продуктами та досліди на експериментальних тваринах.

 Окремим предметом дискусії є дизайн експериментів на тваринах. У 2009 році опубліковані дослідження Séralini, щодо оцінки токсичного впливу трансгенних сортів кукурудзи NK 603, MON 810, MON 863 на здоров'я щурів. Висновки свідчать про гепатотоксичність вживання цих генно-модифікованих сортів, тому привернули пильну увагу органів з регулювання. EFSA GMO Panel висунула ряд критичних зауважень до обраного статистичного методу обчислення та висновків, наведених у статті та дійшла висновку, що результати, продемонстровані Séralini не дають підстав для перегляду попередніх висновків про безпеку харчових продуктів, отриманих з трансгенних сортів кукурудзи. Станом на 2010 рік інших науково-задокументованих прикладів токсичності і негативного впливу на організм трансгенних продуктів, що допущені до комерційного вирощування, не спостерігалось. До 2007 року опубліковано 270 наукових робіт, які демонструють безпеку генно-модифікованих продуктів.

Горизонтальний перенос генів від ГМО до споживача

Розвиток технології генної модифікації і вживання генетично-модифікованої їжі стимулювали ряд експериментів з вивчення долі вжитої з продуктами ДНК в травній системі. Середньостатистична людина разом з продуктами вживає 0,1 — 1 г ДНК, незалежно від дієти. В процесі травлення 95% ДНК деградує до окремих нуклеотидів, 5% у вигляді шматків довжиною від 100 до 400 нуклеотидів доходять до кишечника. Оскільки в процесі виготовлення генно-модифікованих організмів широко використовують конститутивні промотори, які здатні включати гени також в тваринних клітинах, то залишається ризик, що шматки ДНК, які кодують промотори, вбудуються в геном людини і активують сплячі гени. Досліди на мишах демонструють, що неперетравлена ДНК будь-якої їжі здатна проникати в кров, поступати в печінку і навіть проникати через плацентарний бар'єр. Але жодного випадку вбудовування шматків чужорідної ДНК в геном потомства не спостерігалось.

Таким чином, однозначного ставлення до проблеми ГМО у світі немає; відсутність маркування на продуктах харчування порушує право знати, що в наших продуктах; споживачі України готові дотримуватися обережності щодо ГМО, а значить обирати харчові продукти на свій розсуд. 


31 травня - Всесвітній день без тютюну.

 

ДІЯ ТЮТЮНОКУРІННЯ НА ВАГІТНУ ТА ПЛІД АБО

ДНЮ ВСЕСВІТНЬОГО ДНЯ БЕЗ ТЮТЮНУ  ПРИСВЯЧУЄТЬСЯ...

Ластівка І.В.   -  доцент кафедри педіатрії та медичної генетики БДМУ

В числі шкідливих та небезпечних звичок, розповсюджених в теперішній час серед населення всієї земної кулі, найбільш   розповсюдженою,   як відомо,  є куріння  тютюну.  В  теперішній час у всьому світі нараховується  1 млрд 100 млн курців, з них 20-75%  серед чоловіків та 5-40% - серед жінок. В Україні цей показник вдвічі вищий, причому більша частина осіб, які курять, припадає на групу 16-25 років, а у 94% фіксується тютюнова залежність. Тютюнова залежність – це хронічне  захворювання, яке має законне громадянство в «Міжнародній статистичній класифікації хвороб, травм та причин смерті» і потребує спеціалізованої медичної допомоги.

Вплив на матерів та дітей

За даними ВОЗ шкідливий вплив паління матерів під час вагітності позначається на дітях протягом перших 6 років життя. Доведено, що в курців батьків у 2 рази частіше, ніж у некурців народжуються діти з уродженими вадами розвитку. Діти, що народилися в курців-батьків, характеризуються уповільненням не тільки фізичного, але й інтелектуального розвитку.

 

Наслідки паління при вагітності, вплив на плід

70% від загальної кількості тютюнозалежних жінок складають жінки віком 20-30 років, т.т. найбільш репродуктивного віку.

Ще у 1983 р. дослідники D. Rush та P. Cassano довели, що на ставлення жіночого населення до паління суттєво впливають соціальні чинники, умови життя та сімейний стан. Найбільша поширеність та інтенсивність паління спостерігалися серед осіб, що належали до більш низької соціальної категорії, мали невисокий рівень освіти, були незаміжні.

Встановлено, що під впливом  нікотину на початку вагітності гальмується дроблення яйцеклітин і порушується процес імплантації, а це може призвести до загибелі ембріону та плоду. Однією з провідних причин збільшення частоти самовільних викиднів у жінок (удвічі), які палять, є безпосередній вплив нікотину на зародок на самих ранніх стадіях його розвитку. 

До наслідків впливу тютюнопаління під час вагітності відносяться:

• ускладнення у матері та плода, що виникають під час вагітності;

• ускладнення пологового та післяпологового періоду;

• патологія новонароджених та захворювання у дитячому віці, спричинені палінням матері.

Для плоду куріння матері є унікальною формою пасивного куріння. В силу особливості фетального кровообігу 40-60% токсичних речовин, які потрапляють  в його організм, потрапляють до різних тканин та серця, не піддаючись детоксикації в печінці.

Варто зазначити, що патологічні зміни у вагітної та плода можуть формуватися не лише під час активного паління жінки, але й у результаті пасивного проникнення елементів тютюнового диму внаслідок паління чоловіка чи оточуючих.

Останніми роками доведено, що паління за умов гранично низького надходження йоду на фоні гестації є клінічно значущим чинником, який ускладнює перебіг вагітності та дозрівання плода, оскільки негативно впливає на тиреоїдний статус майбутньої матері і дитини. Таким чином, при тютюнокурінні вагітної з боку плода виникають дозозалежні (нікотин) зміни:

збільшення ембріональної смертності;

затримка внутрішньоутробного розвитку плода;

набряк підшкірно-жирової клітковини;

крововиливи в органи та тканини;

зниження темпів відкладання кальція в кістках;

порушення процесу формування серцево-судинної системи;

зменшення діаметру судин.

 

Патологічні відхилення перебігу вагітності, обумовлені палінням

Користуючись даними чисельних досліджень,  проаналізовано відносний ризик (ВР) виникнення ускладнень вагітності у жінок-курців порівняно з вагітними, які не палили:

• безпліддя – 1,2-3,6;

• ектопічна вагітність – 1,5-2,5;

• спонтанний аборт – 1,0-1,8;

• відшарування плаценти – 1,4-2,4;

• передлежання плаценти – 1,5-3,0;

• прееклампсія – 0,5-0,7.

Жінкам, які палять, потрібно більше року для настання бажаної вагітності. Ця проблема у них спостерігається у 3,5 рази частіше порівняно з особами, які не палять. Доведено навіть «ефект дози» – пряму залежність між відстроченням настання очікуваної вагітності і кількістю цигарок, викурених за певний період часу.

До того ж тютюнопаління шкідливо впливає і на фертильність чоловіків: у курців кількість та рухомість сперматозоїдів менші порівняно з некурцями. Останні дослідження свідчать, що несприятливий вплив паління на сперму призводить до того, що у багатьох подружніх пар народжуються дівчатка, а не хлопчики. Дослідники вважають, що клітини сперми, які містять Y-хромосому, більш чутливі до токсинів, що надходять з тютюновим димом.

Після детального вивчення причин безпліддя чимало авторів вказують на тісний зв’язок між палінням та вірогідністю розвитку ектопічної вагітності. До того ж у таких осіб часто спостерігаються порушення клітинного та гуморального імунітету та, як наслідок, на 33% частіше розвиваються запальні процеси в органах малого тазу.

Чимало досліджень підтверджують, що рівень мимовільних абортів є суттєво вищим у жінок, які палять. Це слід брати до уваги, навіть якщо враховані інші чинники, які збільшують ризик викиднів. Передчасне відшарування плаценти у вагітних збільшує показник перинатальної смертності на 10-25%. Можливі механізми виникнення передчасного відшарування плаценти у вагітних, що палять, пов’язані з дегенеративними та запальними змінами у плаценті.

Передлежання плаценти, яке є причиною таких ускладнень перебігу вагітності, як вагінальні кровотечі перед або під час пологів, передчасні пологи, призводить до зростання ризику материнської та перинатальної смертності. У жінок, які палять, ВР передлежання плаценти становить від 1,5 до 3 (USDHHS, 2001). Обумовлена палінням хронічна гіпоксемія спричиняє надмірний розвиток плаценти, в результаті чого її частина знаходиться у ділянці маткового зіва або у нижньому матковому сегменті.

Як відомо, прееклампсія – це обумовлена вагітністю гіпертензія у поєднанні із протеїнурією. У США такий стан вважають однією з основних причин материнської смертності, оскільки прееклампсія може викликати зменшення розмірів плода, передчасне відшарування плаценти та перинатальну смертність.

Переважна більшість досліджень свідчать про помірне зниження ризику розвитку гіпертензії вагітних, пов’язане саме із вживанням тютюну. Виявлено відносно менше зростання об’єму циркулюючої крові у вагітних, які палять, порівняно із жінками без цієї звички, а для тіоционату як для одного із компонентів тютюнового диму характерний гіпотензивний вплив. Сам нікотин має інгібуючі властивості щодо продукції тромбоксану, який є потенціальним вазоконстриктором та стимулятором агрегації тромбоцитів.

Якщо прееклампсія вже розвинулася, вона може призводити до зниження рівня кисню у судинах плаценти та до гіпоксії плода. У вагітних з прееклампсією вазоконстрикція є причиною підвищення артеріального тиску, формування резистентності судин у системі матково-плацентарно-плодового кровотоку. Це, у свою чергу, суттєво збільшує ризик відшарування плаценти, гіпоксії та загибелі плода.

Ускладнення пологового та післяпологового періодів, що розвиваються внаслідок паління матері

Проаналізовано  виникнення наступних ускладнень перебігу вагітності, пологового та післяпологового періодів у жінок-курців порівняно з вагітними, які не палили:

• гіпотрофія плода – 1,5-2,9;

• передчасні пологи – 1,2-1,6;

• мертвонародження – 1,3-1,8;

• неонатальна смертність –1,2-1,4;

• уроджені вади розвитку (дефекти розвитку обличчя) – 1,2-1,6.

Ще у 1957 р. виявлено, що у новонароджених, мати яких щоденно викурювала 10 і більше цигарок, вага тіла у середньому була меншою на 200 г порівняно з дітьми, які народилися у матерів без звички тютюнопаління. Дослідженнями, проведеними значно пізніше, доведено, що пов’язане з палінням зниження ваги тіла новонароджених обумовлене насамперед затримкою внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВРП). У даний час паління вважають однією із причин затримки розвитку плода, причому у жінок-курців спостерігається достовірно менша прибавка ваги у період вагітності. Одночасно доведена пряма залежність між інтенсивністю паління та зростанням ризику розвитку синдрому ЗВРП. Зі збільшенням інтенсивності паління серед матерів зменшуються довжина тіла, розміри окружностей голови та плечового пояса як у хлопчиків, так і у дівчаток. За даними D. Davies, J. Wingerd і N. Butler, такі діти у 5-7-річному віці мали зріст у середньому на 1 см менший порівняно з однолітками, у яких матері не палили під час вагітності. Разом із тим деякими дослідженнями  встановлено, що відмова від тютюнопаління зменшує вираженість проявів ЗВРП. А якщо жінка кидає палити на ранніх строках вагітності, вага її дитини при народженні не відрізняється від аналогічного показника у дітей, матері яких не курили. Досліджено випадки, коли генетичні фактори можуть впливати на розвиток ЗВРП, спричиненої палінням. Було виявлено, що у матерів з генотипами CYP1A1, GSTT1 паління впливає на метаболізм генів та процеси розвитку плода.

У вагітних, які курять, у 8 разів частіше народжуються немовлята з недостатньою масою тіла. При цьому недостатня маса тіла дитини при народженні асоціюється з більш високим ризиком смерті та захворювань у перші роки життя. За допомогою радіоімунного аналізу було доведено, що куріння вагітних негативно впливає на масу тіла новонароджених шляхом зниження рівня плацентарного лактогену. Слід зазначити, що все вищенаведене відноситься і до жінок, які вимушено є пасивними курцями.

Новонародженим ставиться діагноз фетального тютюнового синдрому за таких умов:

1. Під час вагітності мати викурювала 5 і більше цигарок щодня.

2. Упродовж вагітності жінка страждала на гіпертензію, при цьому:

• не спостерігалась прееклампсія;

• нормальний АТ було зареєстровано принаймні один раз після першого триместру вагітності.

3. У немовляти виявлено симетричну затримку росту на 37 тиж:

• маса тіла при народженні <2500 г;

• індекс співвідношення маси тіла (г) до довжини (см) >2,32;

4. Відсутні інші очевидні причини ЗВРП, наприклад вроджені аномалії, інфекції тощо.

Передчасні пологи є однією з головних причин неонатальної смертності та захворюваності у країнах, що розвиваються. Серед жінок-курців частота передчасних пологів складає 22%, а серед вагітних, які не палять, – 4,5%. Спеціально створені програми з метою попередження передчасних пологів не мали суттєвого успіху, але змусили сфокусувати увагу на можливості попередження факторів ризику, таких як паління, що може знизити ймовірність настання передчасних пологів. За даними різних досліджень, у вагітних-курців частота народження недоношених дітей становить від 6,5 до 33,5%, у той час як серед осіб, що не палять, тільки 0,8-11,2%. Паління підвищує ризик народження недоношених дітей тяжкого (<32 тиж) та середньої тяжкості ступенів недоношеності (32-36 тиж), але статистичний зв’язок між народженням недоношених тяжкого ступеня є більш вираженим.

Вважають, що паління підвищує ризик виникнення передчасних пологів як спонтанних, так і за медичними показаннями, при цьому спостерігається статистично більш виражений зв’язок між палінням та спонтанними передчасними пологами. Деякими дослідниками виявлено зв’язок між палінням та підвищенням ризику внутрішньоматкової інфекції, ознаками порушення імунітету та гострого запалення пупкового канатика, що знову ж таки може призвести до передчасних пологів. До того ж, паління підвищує ризик передчасних пологів та передчасного розриву плідних оболонок внаслідок збільшення виділення простагландинів у плодових оболонках. Відносний ризик передчасного розриву плідних оболонок у вагітних-курців у 2-3 рази вищий порівняно з жінками, які не палять. Це пояснюється зниженням рівня міді та аскорбінової кислоти у сироватці крові курців, що погіршує еластичність плідних оболонок. Окрім того, автори не виключають збільшення вірогідності розриву плідних оболонок через зростання їхньої вразливості до інфекцій саме при палінні.

Слід зауважити, що всі вищезгадані ускладнення, які розвиваються внаслідок паління матері, є причиною більш частого передчасного розродження за медичними показаннями: передчасного відшарування плаценти, передлежання плаценти або патології з боку плода. Діти, народжені матерями, які кинули палити під час вагітності, мають більший гестаційний вік порівняно з новонародженими, матері яких палили протягом усього періоду вагітності.

Традиційно визнається, що паління збільшує ризик перинатальної смертності. Однак при порівнянні показників перинатальної смертності новонароджених з масою тіла близько 3 кг встановлено, що більша кількість летальних випадків спостерігалася серед дітей, матері яких не палили під час вагітності. Коли отриманий показник стандартизували та порівняли, використовуючи Z-шкалу, виявилось, що у дітей, народжених від матерів-курців, ризик перинатальної смертності все ж таки був вищим. Підвищений ризик перинатальної смертності частіше спостерігається серед вагітних-курців, зайнятих ручною та фізичною працею, а також у групах, що належать до категорії високого ризику перинатальної смерті (материнство у старшому віці та при наявності випадку перинатальної смерті в анамнезі).

Паління матері упродовж вагітності завжди асоціювалось зі збільшенням ризику мертвонародження, особливо у випадках, коли іншого пояснення цьому не знаходилось. Більшість наукових досліджень свідчать, що ВР мертвонародження у вагітних-курців складає 1,2-1,8 і зростає пропорційно інтенсивності паління. Біологічними дослідженнями доведено, що саме паління може бути причиною мертвонародження. Обумовлена палінням фетальна гіпоксемія та зростаюча резистентність судин у системі мати-плацента-плід частково є поясненням зв’язку між палінням та ЗВРП, а також збільшення ймовірності передчасного відшарування плаценти. Проведені у Данії дослідження показали, що у вагітних, які кинули палити на ранніх строках гестації, ризик мертвонародження не відрізнявся від такого серед жінок, які не палили.

Серед уроджених вад розвитку, асоційованих із палінням, перше місце посідають щелепно-лицьові аномалії. ВР розвитку незрощення губи з незрощенням піднебіння або без цього становить близько 1,29, для ізольованого незрощення піднебіння – 1,32. Багатьма дослідниками встановлено, що причиною розвитку таких вад можуть слугувати генетичні чинники: тип алеля трансформуючого фактора росту (TGF-a) може змінюватись під дією тютюнопаління. Також встановлений можливий зв’язок між палінням та вадами розвитку кінцівок, серця та ін. (USDHHS, 2001). У жінок, які палили упродовж вагітності, ризик появи дитини з клишоногістю вищий на 34%, а якщо паління поєднується зі спадковим фактором, ризик клишоногості зростає у 20 разів.

 

Патологія новонароджених та захворювання у дитячому віці, спричинені палінням

Багатьма авторами доведений прямий кореляційний зв'язок між курінням та масою тіла новонародженого. В залежності від інтенсивності куріння маса тіла немовлят знижується від 90 до 540 г. при цьому зщменшується обвід голови, погруддя, довжина тіла (на 3 см) порівняно з дітьми, матері яких не курили.

Діти частіше народжуються недоношеними (в 7% випадків проти 1,45), з гіпотрофією (в 11,3%  проти 7,1%).

Доведено, що куріння упродовж вагітності пов’язане із підвищенням ризику синдрому раптової дитячої смерті (СРДС). Багатьма дослідженнями виявлено, що ризик СРДС серед немовлят, матері яких щоденно палили, був у 2-3 рази вищий порівняно з дітьми, народженими від матерів, що не курять. При цьому ризик, пов’язаний із палінням матері, проявляється незалежно від інших факторів ризику даного синдрому, включаючи малу масу тіла при народженні та недоношеність. Низкою досліджень доведено, що гестаційний вік менше 37 тиж збільшує ризик СРДС у середньому у 8,4 рази, маса тіла <2500 г – у 3,4 рази. Ці чинники з великою вірогідністю мають місце при палінні матері упродовж вагітності, оскільки саме паління обумовлює прояви фетоплацентарної недостатності, що і є причиною затримки розвитку плода. Отже, тютюновий дим є найбільш небезпечним з усіх факторів СРДС, впливу якого можна запобігти.

Останніми роками вчені намагалися з’ясувати, чи пов’язана причина смерті немовлят з внутрішньоутробним впливом компонентів тютюнового диму, або з пасивним палінням після народження, або з обома цими факторами. Найбільша залежність виявлена у випадках, коли мати палила як під час вагітності, так і після пологів. При цьому, чим більше вона палила, тим більшим виявлявся ризик. Якщо жінка викурювала у середньому 1-10 цигарок на добу, ВР становив 2,1, якщо 11-20 цигарок – 2,8, якщо ж понад 20 цигарок, ВР зростав у 6,5 рази порівняно з вагітними, які не палили. Варто зазначити, що паління матері тільки після народження дитини становить менший ризик, хоча також суттєвий.

Разом із тим ризик СРДС збільшується і за умов, коли курить лише батько. Дослідниками  було встановлено: якщо обоє батьків палять, але дитина ніколи не перебуває в одному приміщенні з курцями, то для неї ризик СРДС збільшується вдвічі. Якщо дитина знаходиться близько 8 год у кімнаті, де іноді палять, то такий ризик зростає у 8 разів порівняно з немовлятами, батьки яких не палять. У 25% дітей рівень котиніну у перикардіальній рідині становив близько 30 нг/мл, що призвело до летального наслідку. Крім цього, було встановлено, що у дітей, матері яких викурювали понад 20 цигарок на добу, виявлено значне потовщення слизової оболонки великих бронхів, що могло стати причиною звуження просвіту бронхів та обумовлювати більшу вірогідність обструкції дихальних шляхів на етапах розвитку СРДС.

У США оцінювали вплив паління упродовж вагітності на показник загальної дитячої смертності. Серед дітей, народжених від жінок, які не палили, рівень дитячої смертності становив 6,7 осіб, а у курців – 13 осіб на 1 тис. живонароджених. Різниця була ще більш вираженою за окремо взятими причинами смерті. Так, від СРДС померло 0,5 дитини на 1 тис. живих новонароджених у матерів, які не палили, та 2,8 дитини у жінок-курців (ВР – 5,6); від респіраторних захворювань відповідно 0,6 та 1,2 дитини. Згідно з цими оцінками, 10% загальної дитячої смертності, 37% СРДС та 11% респіраторної смертності спричинені саме палінням матері упродовж вагітності.

Що ж до механізмів розвитку СРДС, то дослідники  пов’язують його виникнення з рівнем порога пробудження під час сну. Якщо дитина спить на животі, цей поріг виявляється більшим. Доведено, що паління матері упродовж вагітності збільшує поріг у дитини, яка спить на спині, до рівня, якщо б вона спала на животі, на відміну від дітей, матері яких не палили. Ці розбіжності були особливо виражені у дітей 2-3-місячного віку, коли СРДС спостерігається найбільш часто. Подальше дослідження рефлекторних серцево-судинних реакцій показало, що паління матері порушує ці пристосувальні реакції, тобто дитина стає менш адаптованою до зміни положення тіла, складу внутрішнього середовища (концентрації у крові кисню та вуглекислого газу).

Слід зазначити, що діти, народжені від матерів-курців, частіше хворіють порівняно з тими, матері яких не палили. Доведено, що ймовірність захворіти у перші дні життя у них на 30% більша. Такі діти також більш вразливі до респіраторних інфекцій, бронхіту, пневмонії. Паління під час вагітності може позначатися не лише на здоров’ї дітей, але й онуків. Так, навіть якщо мати взагалі не курила, ризик захворювання на бронхіальну астму в онуків бабусі, яка курила упродовж вагітності, зростає у 1,8 разу. Учені пояснюють цей факт імовірними порушеннями в імунній системі матері ще до її народження.

Низкою досліджень встановлено, що ризик розвитку кишкових колік у немовлят, народжених матерями-курцями, приблизно вдвічі вищий порівняно з дітьми, матері яких не палили. Кишкові коліки зазвичай діагностуються за «правилом трьох»: дитина плаче упродовж трьох годин на день, три дні на тиждень, протягом трьох тижнів. Науковці пов’язують це із підвищенням рівня мотиліну у плазмі крові при палінні (активному чи пасивному). Відтак підвищений рівень мотиліну обумовлює порушення регуляції шлунково-кишкового тракту, включаючи спазми кишечника та гастро-езофагеальний рефлюкс.

Діти, народжені від матерів-курців, зазвичай отримують більш низьку оцінку по шкалі Апгар, у них підвищена в’язкість крові, підвищений рівень в ній тиреоглобуліну. Є дані і про те, що складові частини тюттюну (тіоціанати) можуть проникати і в щитовидну залозу плоду.  Згідно із проведеними в Україні дослідженнями, у дітей жінок-курців, які не отримували фізіологічної дотації йоду, поряд з відомими проявами токсичного впливу тютюнового диму на параметри загального розвитку у неонатальному періоді, має місце виражене погіршання показників йодного обміну та зниження активності щитоподібної залози. У новонароджених від матерів-курців було виявлено нижчу вагу тіла, менші розміри голови та більш тяжкий стан у перші хвилини після народження (за шкалою Апгар). Це супроводжувалось особливо низьким рівнем забезпеченості йодом, великими розмірами щитоподібної залози та найбільш високою частотою неонатального зоба, а розповсюдженість гормональної недостатності досягала у них 52%.

Нікотин може поступати в організм дитини з молоком матері, що доведено як в експерименті, так і в клініці. Описано 4 випадки  отруєння нікотином немовлят, матері яких інтенсивно курили. До того ж куріння пригнічує лактацію.

Наведені вище дані свідчать про те, що хронічна плацентарна  недостатність у жінок-курців, в поєднанні з безпосереднім  прямим ембріо- та фетотоксичним ефектом нікотину сприяє виникненню гіпоксії та гіпотрофії плоду, що енсприятливо відбивається на показниках перинатальної захворюваності та смертності. До того ж патологічні зміни, які виникли у плоду під впливом хронічної тютюнової інтоксикації, проявляються і в більш пізні терміни – в періоди неонатального розвитку та постнатального онтогенезу.

Особливості грудного вигодовування при палінні матері

Стосовно впливу паління матері на тривалість грудного годування, виявлено наступне. Жінки, які вживали тютюнові вироби упродовж вагітності, з вірогідністю у 1,5 разу більшою, ніж у некурців, не годували дитину власним молоком до шестимісячного віку. При цьому автори дійшли висновку, що тривалість грудного вигодовування в основному залежить від більш низької мотивації жінок-курців годувати дітей груддю, а не від впливу тютюнового диму на продукцію молока.

При дослідженні концентрацій інтерлейкіну-1a в молозиві  виявлено, що його рівень у матерів-курців був значно нижчим порівняно з жінками, які не палили. Саме цим автори пояснюють більшу схильність до інфекційних захворювань тих дітей, матері яких палять.

У рекомендаціях ВООЗ (2003) щодо годування та харчування немовлят і дітей раннього віку зазначається: «Паління може знизити об’єм вироблення грудного молока та зменшити кількість його виділення, а також обумовлювати дратівливість та поганий приріст маси тіла в грудному віці. У жінок-курців рівень пролактину нижчий, що може скоротити період лактації та зменшити тривалість лактаційної аменореї. Крім того, концентрація вітаміну С у молоці матері, яка палить, зазвичай нижча, ніж у молоці жінки без цієї звички. Слід мотивувати матерів, що вигодовують груддю, на повну відмову від паління або на зменшення його інтенсивності. Одночасно грудне вигодовування залишається найкращим варіантом годування дітей навіть при палінні матері. Вміст шкідливих речовин у грудному молоці буде нижчим, якщо мати палить після годування груддю, а не перед цим». Паління знижує вироблення грудного молока від 514 мл на день у тих, хто почав палити тільки після пологів, до 406 мл у тих, хто палив упродовж всієї вагітності. До того ж матері-курці мають більш високі показники активності метаболізму порівняно з некурцями, через що енергетичні запаси для лактації можуть бути знижені. Оскільки період напіввиведення нікотину складає 95 хв, не варто курити перед годуванням і під час годування. Враховуючи інгібуючий вплив паління на вироблення пролактину, не слід палити з 21-шої до 9-тої години, оскільки саме у цей період часу рівень пролактину у крові найвищий.

Наприкінці ХХ століття було встановлено, що паління матері упродовж вагітності негативно впливає не лише на фізичний, але і на психічний стан майбутньої дитини. Ученими було доведено, що дітям, яких народили матері-курці, вже у ранньому віці властиві неуважність, імпульсивність та надлишкова активність. При цьому навіть рівень розумового розвитку у таких дітей є нижче середнього. Найчастіше розвивається так званий синдром «непосиди Філа» – діти, як правило, агресивні та схильні до обману. Встановлено також, що у дітей, матері яких палили упродовж вагітності, ризик розвитку аутизму зростає на 40%, що пояснюється недостатнім кровопостачанням мозку плода. Не виключений також негативний вплив нікотину на гени, які відповідають за психомоторні функції.

Групою міжнародних дослідників виявлено зв’язок між палінням у період вагітності та схильністю дітей до злочинності у майбутньому. Чоловіки, матері яких палили упродовж вагітності, в 1,6-2 рази частіше скоювали злочини порівняно з іншими чоловіками.

Паління матері під час вагітності підвищує ризик виникнення гострого мієлоїдного лейкозу у 1,41 разу, що зростає пропорційно кількості викурених цигарок. При викурених 10 і більше цигарках за день ризик збільшується у 2,28 разу. Паління під час вагітності також призводить до збільшення ризику розвитку у дитини хвороби Ходжкіна у 1,25 рази та збільшує ризик розвитку хвороби Крона вдвічі.

Останні дослідження свідчать, що діти, матері яких палили упродовж вагітності, на 30% частіше ризикують захворіти на цукровий діабет чи ожиріння ще до 16-річного віку.

Доведено, що паління матері впливає на стан розвитку репродуктивної системи майбутньої дитини. Так, у хлопчиків від матерів-курців яєчка мають менші розміри, а концентрація сперматозоїдів у середньому на 20% нижча, ніж у дітей, матері яких не палили.

І, насамкінець, діти матерів-курців у декілька разів частіше починають палити порівняно з дітьми, матері яких під час вагітності не палили.

Саме тому лікарям, у яких під наглядом перебувають вагітні зі звичкою тютюнопаління, а також жінки, які палили до настання вагітності, слід взяти до уваги можливий розвиток таких ускладнень:

• виникнення мимовільних викиднів та передчасних пологів;

• імовірність народження недоношеної дитини та дитини з недостатньою вагою тіла;

• порушення при годуванні немовлят;

• зниження адаптаційних можливостей та підвищений ризик захворюваності у новонароджених;

• підвищена ймовірність появи дитини із вродженими вадами розвитку.